Glyphosat


Glyphosat

Strukturformel
Strukturformel von Glyphosat
Allgemeines
Name Glyphosat
Andere Namen

N-(Phosphonomethyl)glycin

Summenformel C3H8NO5P
CAS-Nummer
  • 1071-83-6
  • 40465-66-5 (Ammonium-Salz)
  • 38641-94-0 (Isopropylammonium-Salz)
PubChem 3496
Kurzbeschreibung

farbloser, geruchloser Feststoff[1]

Eigenschaften
Molare Masse 169,07 g·mol−1[1]
Aggregatzustand

fest

Dichte

1,71 g·cm−3[1]

Schmelzpunkt

184,5 °C[2]

pKs-Wert

< 2; 2,6; 5,6; 10,6[3]

Löslichkeit

schlecht in Wasser (10,1 g·l−1 bei 20 °C)[2]

Sicherheitshinweise
GHS-Gefahrstoffkennzeichnung aus EU-Verordnung (EG) 1272/2008 (CLP) [4]
05 – Ätzend 09 – Umweltgefährlich

Gefahr

H- und P-Sätze H: 318-411
P: 273-​280-​305+351+338 [5]
EU-Gefahrstoffkennzeichnung [6] aus EU-Verordnung (EG) 1272/2008 (CLP) [4]
Reizend Umweltgefährlich
Reizend Umwelt-
gefährlich
(Xi) (N)
R- und S-Sätze R: 41-51/53
S: (2)-26-39-61
LD50
  • 4320 bis > 5000 mg·kg−1 (Ratte, oral)[7]
  • > 10000 mg·kg−1 (Maus, oral)[7]
  • 3530 mg·kg−1 (Ziege, oral)[7]
Soweit möglich und gebräuchlich, werden SI-Einheiten verwendet. Wenn nicht anders vermerkt, gelten die angegebenen Daten bei Standardbedingungen.
Vorlage:Infobox Chemikalie/Summenformelsuche vorhanden

Glyphosat ist eine chemische Verbindung aus der Gruppe der Phosphonate. Es ist eine biologisch wirksame Hauptkomponente einiger Breitbandherbizide und wird seit über 30 Jahren weltweit zur Unkrautbekämpfung eingesetzt. Im Vergleich mit anderen Herbiziden weist Glyphosat meist eine geringere Mobilität, Lebensdauer und eine geringere Toxizität gegenüber Tieren auf.[8][9][10] Dies sind für landwirtschaftlich verwendete Herbizide in der Regel wünschenswerte Eigenschaften. Glyphosat wirkt unselektiv gegen Pflanzen; Nutzpflanzen können mittels Gentechnik eine Resistenz gegen Glyphosat erhalten.

Verschiedene Glyphosat-Produkte unterscheiden sich in der Salzformulierung, dem Medium (Lösung oder Granulat) sowie der Wirkstoffkonzentration. Beispiele für Formulierungen sind das Glyphosat-Ammonium-Salz und das Glyphosat-Isopropylammonium-Salz.

Geschichte

Der Schweizer Chemiker Henri Martin, der für Cilag arbeitete, erfand Glyphosat im Jahre 1950. Die neue Verbindung wurde weder in der Literatur beschrieben noch vermarktet. 1959 wurde Cilag von Johnson & Johnson übernommen und Glyphosat zusammen mit anderen Proben an Sigma-Aldrich verkauft. Auch Sigma-Aldrich verkaufte in den 1960er-Jahren nur kleine Mengen des Stoffs, dessen biologische Aktivität weiterhin unbekannt war. Monsanto testete zu dieser Zeit mehrere Verbindungen zur Wasserenthärtung, u.a. etwa 100 Varianten der Aminomethylphosphonsäure. Bei Tests zur Herbizidwirkung dieser Varianten fielen zwei Verbindungen mit einer – allerdings niedrigen – Wirkung auf. John Franz, ein für Monsanto tätiger Wissenschaftler, analysierte die Stoffwechselwege der beiden Verbindungen in Pflanzen. Glyphosat war eines der möglicherweise stärker herbizid wirkenden Stoffwechselprodukte. Im Mai 1970 synthetisierte Monsanto erstmals die Verbindung; Glyphosat bestand zügig die damaligen Treibhaus- und Feldversuche.[11]

Die Substanz kam erstmals 1974 als Wirkstoff des Herbizids Roundup auf den Markt. Zunächst benutzten die Bauern Glyphosat als billiges Mittel, um die Felder vor der Aussaat von allen dort wachsenden Unkräutern zu befreien. In den 1990er Jahren wurden gentechnisch veränderte Pflanzen mit Glyphosatresistenz zugelassen. Dies ermöglichte es zusätzlich, Glyphosat auch noch nach der Aussaat und während des gesamten späteren Wachstums der Pflanzen einzusetzen.

Im Jahr 2007 wurden von keinen Herbiziden mehr in der US-Landwirtschaft eingesetzt als von glyphosathaltigen Produkten[12]. Sowohl im Industrie- als auch im Heimbereich lagen sie in den USA auf dem zweiten Platz.[13] Monsantos Patente auf Glyphosat sind in den meisten Staaten mittlerweile abgelaufen. Etwa die Hälfte des Angebots stammte im Jahr 2010 aus China.[14] Neben Roundup sind Dutzende anderer glyphosathaltiger Herbizide auf dem Markt, z.B. Clinic von Nufarm, Touchdown von Syngenta, Vorox (Compo) oder GlyphoMAX von Dow AgroSciences.[15]

Glyphosat ist mit Stand 2010 in über 130 Ländern zugelassen.[11][16] EU-weit besteht eine aktuelle Zulassung seit 2002. Diese wurde am 10. November 2010 zunächst bis 31. Dezember 2015 verlängert.[17]

Eigenschaften

Glyphosat ist eine geruchlose, wasserlösliche und nicht flüchtige Substanz. Glyphosat wird als Säure und als Salz hergestellt.[18] Glyphosat ist eine amphotere Verbindung und hat daher mehrere pKa-Werte. Wegen ihrer hohen Polarität ist die Substanz in organischen Lösungsmitteln praktisch unlöslich.[19]

Industriell hergestelltes Glyphosat hat im Mittel einen Reinheitsgrad von 96 % Trockengewicht. Der Rest verteilt sich auf einige Nebenprodukte der Synthese. Der Anteil der Nebenprodukte liegt je unter einem Prozent.[19]

Eine typische Glyphosat-Formulierung enthält 356 g/l Glyphosat oder 480 g/l Isopropylamin-Glyphosat sowie ein Netzmittel, um das Eindringen durch die Pflanzenoberfläche zu verbessern.[19]

Wirkmechanismus

Wirkungsweise von Glyphosat.[20]
Glyphosat-Ionen und pKs-Werte.[3]

Glyphosat blockiert das Enzym 5-Enolpyruvylshikimat-3-phosphat-Synthase (EPSPS), das zur Synthese der aromatischen Aminosäuren Phenylalanin, Tryptophan und Tyrosin über den Shikimatweg benötigt wird. Grund für die Blockade ist die chemische Ähnlichkeit von Glyphosat mit Phosphoenolpyruvat (PEP), dem regulären Substrat der EPSPS.[21] Glyphosat ist der einzige bekannte Herbizidwirkstoff, der effektiv EPSPS blockiert.[8]

Umweltverhalten

Wegen seiner chemischen Ähnlichkeit zum Phosphat-Ion wird Glyphosat stark an die gleichen Bodenminerale angelagert ("adsorbiert") wie Phosphat selbst. Beispielsweise adsorbieren Aluminium- und Eisenoxide stark. Eine hohe Phosphatkonzentration im Boden könnte die Adsorption behindern und zu einer höheren Auswaschung des Glyphosats aus der durchwurzelten Bodenzone führen. Verschiedene Labor- und Feldstudien haben jedoch für die meisten Mineralien und Böden keinen oder nur einen begrenzten Einfluss des Phosphats feststellen können.[22]

Wegen der starken Adsorption im Boden ist Glyphosat nur selten und meist in geringen Konzentrationen in Grundwasserproben nachweisbar. Der Anteil des durch Oberflächenabfluss von einer mit Glyphosat behandelten Fläche ausgespülten Wirkstoffs liegt meist bei weniger als einem Prozent der ausgebrachten Menge.

In einigen Ländern wird Glyphosat gegen Wasserpflanzen eingesetzt, die auf der Oberfläche schwimmen oder aus ihr herausragen. Nach solchen Aktionen wurden im Wasser Glyphosat-Konzentrationen von 0,01 bis 1,7 mg a.e./l gemessen; im Sediment lagen die Konzentrationen zwischen 0,11 und 19 mg a.e./kg Trockengewicht.[23]

In sterilem Wasser ist Glyphosat über eine große Breite von pH-Werten stabil; eine Hydrolyse erfolgt kaum. Auch bei zusätzlicher Bestrahlung mit Sonnenlicht (Photolyse) wurde Glyphosat im pH-Bereich von 5–9 nach 30 Tagen zu weniger als 1 % abgebaut. Die Abbauraten durch Photolyse sind sehr niedrig, wenn sich Glyphosat in oder an Bodenoberflächen befindet.[24] In Fließgewässern sorgen neben dem mikrobiellen Abbau auch die Adsorption an Sedimente und Schwebeteilchen sowie die Verdünnung durch weitere Zuflüsse für einen Rückgang der Glyphosatkonzentration im Wasser. Die Abbaurate in stehenden Gewässern ist von den lokalen Bedingungen abhängig. Die Halbwertszeit für den Abbau von Glyphosat in Gewässern wird auf 7 bis 14 Tage geschätzt.[23]

Abbauwege von Glyphosat im Boden[25]

Glyphosat wird vor allem von Mikroorganismen im Boden – und zwar sowohl unter aeroben wie unter anaeroben Bedingungen – abgebaut. Die Abbau-Geschwindigkeit hängt vor allem von der mikrobiellen Aktivität des Bodens ab. Der Abbau verläuft hauptsächlich über AMPA (Aminomethylphosphonsäure) oder über Glyoxylsäure und endet mit der Freisetzung von Kohlenstoffdioxid, Phosphat und Ammonium.[23] Die Halbwertszeit für Glyphosat im Boden (DT50) beträgt nach Feldstudien auf Ackerland im Mittel 14 Tage und etwa 30–60 Tage in Waldökosystemen.[24] Bei 47 in Europa und Nordamerika durchgeführten Feldversuchen auf Acker- und Waldflächen lag die DT50 zwischen 1,2 und 197 Tagen, der Durchschnitt aus allen Studien betrug 32 Tage.[23]

Wegen der geringen Flüchtigkeit von Glyphosat ist die Verdampfung des ausgebrachten Wirkstoffs vom Feld vernachlässigbar. Die Abdrift auf benachbarte Flächen hängt vom Wetter und den verwendeten Sprühgeräten ab. Bei modernen Feldspritzen erreicht durch Verdriftung noch etwa 4 % der Ausbringungsrate von Pflanzenschutzmitteln eine Entfernung von 1 m vom Feldrand. Beim Einsatz von Agrarflugzeugen ist die Abdrift größer, in 25 m Entfernung beträgt sie noch 10 % der Ausbringungsrate, in 75 m Entfernung 1 %.[23]

Anwendung

Allgemeines

Glyphosat ist ein nicht-selektives Blattherbizid mit systemischer Wirkung, das über grüne Pflanzenteile aufgenommen wird. Es wird gegen einkeim- und zweikeimblättrige Unkräuter im Acker-, Wein- und Obstbau, beim Anbau von Zierpflanzen, auf Wiesen, Weiden und Rasenflächen sowie im Forst verwendet.[26] Die Aufnahme von Glyphosat in die Blätter erfolgt durch Diffusion. Den meisten Glyphosat-Formulierungen werden grenzflächenaktive Substanzen (sogenannte Netzmittel oder Spreizer) zugesetzt, die für eine gleichmäßige Benetzung der Blätter sorgen und so die Aufnahme verbessern. Innerhalb der Pflanze wird Glyphosat über das Phloem verteilt. Glyphosat, das auf den Boden gelangt, wird dort adsorbiert und kann daher nur in geringem Maße von Pflanzen aufgenommen werden. Eine Aussaat oder Neupflanzung kann schon bald nach Ausbringen des Herbizids erfolgen.[23]

Anwendung bei konventionellem Anbau

Einsatz eines Glyphosat-Produkts als Alternative zur Mahd in einer Apfelplantage in Südtirol

Da Glyphosat über alle grünen Pflanzenteile einschließlich der Blätter aufgenommen wird, wird es im konventionellen Pflanzenbau eingesetzt, bevor die eigentliche Feldfrucht gesät wird. Zu diesem Zeitpunkt sind jedoch oft schon viele der Unkräuter aufgegangen, d.h. sie haben grüne Pflanzenteile, die von der Glyphosatanwendung getroffen werden können. Üblich ist auch eine Sprühanwendung unmittelbar nach der Saat. Schnell und oberflächlich keimende Unkräuter werden dadurch getroffen, während die tiefer eingesäten Kulturpflanzen verschont bleiben (siehe: Vorauflauf bzw. Vorauflaufherbizid).

In bereits etablierten Wein- und Obstplantagen kann Glyphosat eingesetzt werden, wenn sich keine Blätter der Weinstöcke oder der Obstbäume in einem bodennahen Anwendungsbereich befinden (siehe Abbildung rechts).

Die ausgebrachte Wirkstoffmenge bei einzelnen Anwendungen liegt meist zwischen 0,84 und 2,52 kg Glyphosat (a.e.)/ha. Je nach Art und Größe der zu bekämpfenden Pflanzen werden bis zu 4,2 kg a.e./ha ausgebracht. In den USA darf auf landwirtschaftlich genutzten Flächen pro Jahr höchstens 6,73 kg Glyphosat (a.e.)/ha eingesetzt werden. Dieser Höchstwert basiert auf Studien zur Wirtschaftlichkeit, nicht auf einer Risiko-Bewertung.[23]

Anwendung bei Glyphosat-resistenten Pflanzen

Wirkungsweise von Glyphosat und Glyphosat-Resistenz durch die Einschleusung des resistenten Bakteriengens Agrobacterium CP4 EPSPS.[20]

Bei verschiedenen Feldfrüchten (z.B. Soya, Raps, Baumwolle, Mais) gelang es, gentechnisch veränderte Pflanzen zu erzeugen, die eine Resistenz gegen Glyphosat zeigen. Werden diese Pflanzen angebaut, kann Glyphosat zur Unkrautbekämpfung auch angewandt werden, wenn die Feldfrüchte bereits aufgegangen sind. Es wird somit eine Anwendung nicht nur vor der Aussaat – wie bei konventionellen Pflanzen – möglich, sondern zu verschiedenen Zeitpunkten des Anbaus. Die Antriebskraft hinter der schnellen Adoption der Kombination Glyphosat-resistente Feldfrucht + mehrfache Glyphosat-Anwendung und der Grund für ihren hohen Anwendungsgrad in mehreren großen Anbauländern liegt in den wirtschaftlichen Vorteilen dieser Form der Unkrautbekämpfung.[8]

Resistenzentwicklung

Der umfangreiche und einseitige Einsatz von Glyphosat hat teilweise zur Entwicklung von glyphosatresistenten Unkräutern geführt. Die starke Anwendung von herbizidresistenten Kulturpflanzen in den USA, Argentinien und Brasilien hat diese Entwicklung begünstigt. Aufgrund der breiten Verwendung glyphosathaltiger Produkte wird erwartet, dass dieser Prozess sich in Zukunft verstärken wird. Vor diesem Hintergrund werden Maßnahmen empfohlen, die den Selektionsdruck auf Unkräuter reduzieren und es wird eine breiter gefächerte Unkrautbekämpfung empfohlen. Als Möglichkeiten werden genetische Innovationen, neuartige full-dose Herbizidmischungen und Alternativen zu Glyphosat genannt. Mechanische und feinmechanische Ackerbauverfahren sowie pflanzenbauliche Praktiken wie Pflanz- und Fruchtfolgeplanung werden angeraten, um die Abhängigkeit von Glyphosat zu reduzieren. Dies sei erforderlich, damit die Vorteile von Glyphosat in Zukunft weiterhin genutzt werden können.[8]

Wirkung auf Nichtzielorganismen

Die Wirkung von Glyphosat auf Nichtzielorganismen wurde umfangreich untersucht, unter anderem durch die EPA, die WHO, die EU. Der wissenschaftliche Konsens ist, dass die bestimmungsgemäße Anwendung von Glyphosat keine Gesundheitsrisiken birgt.[8][9][19][23][27] Nichtregierungsorganisationen wie der Naturschutzbund, Greenpeace oder Friends of the Earth vertreten unter Berufung auf wissenschaftliche Studien den Standpunkt, dass Glyphosat erhebliche Gesundheits- und Umweltrisiken berge.[28][29][30]

Die Giftigkeit von Glyphosat ist für Nichtzielorganismen (Säugetiere, Vögel, Fische, und Wirbellose) gering, da das gehemmte Enzym EPSPS nur in pflanzlichen Zellen vorhanden ist. Die Toxizität von Glyphosat-basierten Produkten weicht davon ab, abhängig von der Rezeptur. So führt beispielsweise die Verwendung von Netzmitteln (wie bei Roundup) zu einer höheren Toxizität, insbesondere bei Wassertieren. Als Isopropylammonium-Salz ist Glyphosat besonders für Fische weniger toxisch.[23] Von Tieren wird aufgenommenes Glyphosat schnell und unmetabolisiert wieder ausgeschieden.[26]

Toxikologie

Bei Fütterungsstudien an Ratten wurde oral verabreichtes, radioaktiv markiertes Glyphosat mit einer Rate zwischen 15 und 36 % in den Körper aufgenommen, der Rest wurde mit dem Kot wieder ausgeschieden. Bei niedriger Dosierung wurden die höchsten prozentualen Aufnahmeraten erreicht. Aufgenommenes Glyphosat wurde zum größten Teil unmetabolisiert ausgeschieden. Etwa 10 % des verabreichten Glyphosats waren im Urin nachweisbar, weniger als 0,3 % tauchten als CO2 in der Atemluft auf, der größte Teil wurde mit dem Kot abgegeben. Fütterungsstudien an Kaninchen, Milchziegen und Hühnern zeigten eine vergleichbar niedrige Aufnahmerate und entsprechend niedrige Glyphosatgehalte in Geweben sowie in Milch und Eiern.

Die Aufnahme von Glyphosat über die Haut ist gering, aufgebracht als Roundup-Lösung kann sie beim Menschen bei einer Einwirkzeit von 16 Stunden 2 % erreichen.[19]

Als akute orale LD50 wurden bei der Ratte 4275 mg a.e./kg Körpergewicht (a.e. für acid equivalent) für Glyphosatsäure und 1550 mg a.e./kg für das ursprüngliche Roundup-Produkt (MON 2139) bestimmt. Bei einer zweijährigen Fütterungsstudie an Ratten und Hunden wurden bei der höchsten untersuchten Dosis von 300 mg/kg Futter keine schädlichen Wirkungen festgestellt.

Der europäische ADI-Wert beträgt 0,3 mg/kg. Der AOEL beträgt 0,2 mg/kg.[31]

Die in detaillierten Studien zur Exposition von Landwirten beobachtete maximale systemische Exposition beträgt 0,004 mg/kg. Der maximale Wert ohne toxische Wirkung (NOEL) beträgt 175 mg/kg.[11] Für menschliche Plazentazellkulturen liegt die letale Dosis von Glyphosat und Roundup laut einer Studie bei 4,54 bzw. 2,52 g/l.[32] Die halbmaximale Inhibitionskonzentration (IC50) von Progesteron bei Mäusezellkulturen liegt nach einer Studie bei 24,4 mg/l für Roundup.[33] Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit geht bei Lebensmittelrückständen von 0,3 mg/kg bei Mais und 7 oder 10 mg/kg bei Sojabohnen von keinem länger anhaltenden Gesundheitsrisiko für den Verbraucher aus.[34] Das gemeinsame Treffen (2004) der Ernährungs- und Landwirtschaftsorganisation und der Weltgesundheitsorganisation zur Risikobewertung von Rückständen von Pflanzenschutzmitteln in 32 Nahrungsmitteln kam zu dem Schluss, dass Glyphosatrückstände mit keinen akuten oder chronischen Gesundheitsgefährdungen für den Verbraucher einhergehen.[35]

Kanzerogenität und Teratogenität

Umfassende Laborstudien an Versuchstieren haben gezeigt, dass es keine Hinweise für Kanzerogenität, Mutagenität, Neurotoxizität, Reproduktionstoxizität, oder Teratogenität gibt. Für die EPA fällt Glyphosat unter eine Stoffgruppe, für die Beweise vorliegen, dass keine Kanzerogenität für den Mensch besteht. Die WHO geht davon aus, dass Glyphosat wahrscheinlich kein Karzinogen ist.[19][18]

Glyphosat wirkt durch Verzögerung einer am Zellzyklus beteiligten Cyclin-abhängigen Kinase auf den Zellteilungsprozess bei Seeigelembryonen. Ein Einatmen von Glyphosat bei der Ausbringung wird daher nicht empfohlen.[36] Eine epidemiologische Kohortenstudie mit 57.311 Landwirten aus Iowa und North Carolina, die Glyphosat verwenden, zeigte keinen Zusammenhang zwischen Glyphosatexposition und Inzidenz von Krebs oder den meisten Krebsunterarten, wenngleich eine Verbindung zwischen Glyphosat und Multiplem Myelom möglich erscheint.[37]

Glyphosat schädigt menschliche Plazentazellen in Zellkulturen in Dosen, die weit niedriger sind als Konzentrationen im landwirtschaftlichen Einsatz. Der Effekt erhöht sich mit der Konzentration und der Zeit. Des Weiteren stört Glyphosat in denselben Zellkulturen das Enzym Aromatase, welches für die Östrogen-Synthese zuständig ist. Hilfsstoffe in kommerziell erhältlichen Formulierungen erhöhen dabei die Bioverfügbarkeit und Bioakkumulation.[38] Es wurde auch gezeigt, dass Glyphosat-basierte Herbizide (GBH) in ausreichender Konzentration Neuralleistendefekte und Kraniofaziale Fehlbildungen beim Krallenfrosch und bei Hühnerembryonen versursachen können. Eine Studie beschreibt eine Übereinstimmung bei den unter Laborbedingungen festgestellten Missbildungen mit Missbildungen bei Menschen, die während der Schwangerschaft Glyphosat ausgesetzt waren.[39] Die in der Fachzeitschrift Chemical Research in Toxicology veröffentlichten Ergebnisse waren Gegenstand von EU-Beratungen 2010. Die EU kommt zur Einschätzung, dass die Studie keine Relevanz für die gegenwärtige Risikobewertung von Glyphosat und GBH für den Menschen hat. Als Gründe werden angeführt:[40][41]

  • Von Krallenfrosch- und Hühnerembryonalentwicklung im Wasser bzw. in (Hühner-) Eiern kann wegen erheblicher toxikokinetischer Unterschiede nicht auf die Embryonalentwicklung in utero geschlossen werden. Geeignetere Studien an Ratten und Kaninchen erbrachten keine Hinweise auf ein teratogenes Potential von Glyphosat.
  • Der Expositionsweg der Co-Kultivierung von Krallenfroscheiern mit GBH, Injektion von Glyphosat in Krallenfroschembyonen und Injektion von GBH in Hühnereier, ist hoch artifiziell und komplett irrelevant für eine Risikobewertung für den Menschen. Die Exposition beim Menschen würde primär über Haut und Atmung erfolgen.
  • In zahlreichen verfügbaren Entwicklungstoxizitätsstudien an Säugetieren wurden auch bei hohen getesteten Dosen keine Hinweise auf Teratogenität gefunden.
  • Es gibt keine epidemiologischen Studien, welche einen Zusammenhang zwischen einer Exposition an Glyphosat und einer erhöhten Inzidenz an teratogenen Effekten aufzeigen. Allerdings werden von der Presse und von Betroffenengruppen Häufungen von Fehlbildungen und Krebsfällen in den Zentren des Sojaanbaus in Argentinien berichtet, in denen Glyphosat großflächig vom Flugzeug aus versprüht wird.[42]

Ökotoxikologie

Die akute orale LD50 für die Virginiawachtel liegt bei 4971 mg a.e./kg für Glyphosatsäure und 1742 mg a.e./kg für Glyphosat in einer Roundup-Formulierung[11]. Im 8-Tage-Fütterungstest wurde die LC50 bei Wachtel und Stockente mit > 4640 mg/kg Futter bestimmt. In Langzeit-Fütterungsstudien (20 Wochen) mit Stockenten und Virginiawachteln waren unterhalb von 1000 mg a.e. Glyphosat/kg Futter keine Schadwirkungen feststellbar. Für die kleinere Virginiawachtel entspricht dies einer täglichen Aufnahme von 93 mg pro Kilogramm Körpergewicht.[23]

Bei der Honigbiene liegt die letale Dosis für die Aufnahme mit der Nahrung bei 100 µg a.e. Glyphosat/Biene, im direkten Kontakt zur Sprühlösung bei > 100 µg a.e./Biene. Beim Vergleich mit den üblichen Ausbringungsraten stellt Glyphosat nur ein geringes Schadensrisiko für Bienen dar.[23]

Beim Kompostwurm liegt die LD50 bei mehr als 2300 bzw. 1550 mg a.e./kg Erde für Glyphosatsalz bzw. Roundup.[11] Die NOEC für den Kompostwurm wurde mit 118,7 mg a.e./kg ermittelt.[23]

Fische reagieren empfindlicher auf Glyphosat, als LC50 (96 Stunden) wurden bei der Forelle 86 mg/l Wasser und beim Sonnenbarsch 120 mg/l festgestellt.[26][43] Die niedrigste ermittelte LC50 für eine Fischart wird mit 1,7 mg a.e./l angegeben.[11]

Tatsächlich beobachtete Expositionswerte liegen deutlich unter den geringsten letalen Konzentrationen. Der bei einer 2002 durchgeführten Untersuchung von 51 Gewässern im mittleren Westen der USA maximal gemessene Expositionswert betrug 8,7 µg a.e./l und 95 % der Werte lagen zwischen 0,45 und 1,5 µg a.e./l.[44] An 30 in den Jahren 2004 und 2005 untersuchten Standorten im südlichen Ontario betrug der maximale beobachtete Expositionswert 40,8 µg a.e./l. In Feuchtgebieten mit bekannten Amphibienpopulationen lagen die Werte typischerweise unter 21 µg a.e./l.[45]

Mikroben im Wurzelraum

Bei Bodenbakterien sind die Nitrifikation und die Hydrolyse von Harnstoff die gegenüber Glyphosat empfindlichsten Prozesse, sie werden bei Konzentrationen von mehr als 5 mg a.e./kg Boden gehemmt.[23] Glyphosat erhöht den Befall mit Wurzelpilzen (Fusarium) und behindert die Ansammlung von Knöllchenbakterien[46]. Pflanzen, die auf Mykorrhiza angewiesen sind, besitzen eine besondere Empfindlichkeit gegenüber dem Wirkstoff Glyphosat. Festgestellt wurde dies beispielsweise für die Familie der Rosengewächse und darunter explizit für die Gattung Sorbus.[47]

Kontroverse um Nebenfolgen der Bekämpfung des Coca-Anbaus in Kolumbien

Die kolumbianische Polizei verwendet im Rahmen der nationalen Drogenbekämpfung (Plan Colombia) Glyphosat in Kombination mit dem Netzmittel Cosmo-Flux zur Zerstörung von Cocastrauch- und Schlafmohnplantagen mit Sprühflugzeugen. Berichten zufolge soll es bei der im Sprühgebiet lebenden Bevölkerung zu verschiedenen Krankheitssymptomen gekommen sein, z.B. zu Haut- und Augenproblemen.[48][49] Laut einer im Jahr 2007 veröffentlichten Studie von Keith R. Salomon und anderen stellt diese Versprühung der Kombination Glyphosat/Cosmo-Flux kein signifikantes Risiko für die menschliche Gesundheit dar. Die Anwendung sei für Landsäugetiere und Vögel unerheblich. Moderate Risiken könnten für Wasserorganismen in Flachgewässern auftreten, wenn die Anwendung überdosiert wird. Elemente der Cocaproduktion, wie Brandrodung, Pestizidanwendung und Vertreibung der Flora und Fauna seien weitaus relevantere Risiken für Gesundheit und Umwelt als die Anwendung von Glyphosat.[50]

Im Zusammenhang mit den Sprühungen wurden bei der im Sprühgebiet lebenden Bevölkerung Haut- und Augenprobleme, Infektionen der Atemwege, Magen-und Darmerkrankungen sowie Fieber festgestellt. Direkt nach den Sprühungen wurden vor allem Symptome, die auf eine Überreizung des zentralen Nervensystems hindeuten, beobachtet. Diese Symptomatik äußerte sich insbesondere in Kopfschmerzen, Schwindelgefühle, Magenschmerzen und allgemeiner Schwäche. Da das Hauptsprühgebiet im Grenzgebiet Kolumbien zu Ecuador liegt, kam es hinsichtlich der Folgen der Spritzungen zu diplomatischen Spannungen. So verlangte die ecuadorianische Regierung von der kolumbianischen, bei Sprühungen einen 10-Kilometer-Schutzradius zum Grenzfluss San Miguel einzuhalten. Im Kontext eines binationalen Seminars 2001 versprach die kolumbianische Delegation einen Schutzradius zu berücksichtigen. Eine Untersuchungskommission stellte jedoch 2002 fest, dass ein solcher nicht eingehalten wurde.[48][49]

Wirkung auf die Darmflora

Die These, dass Glyphosat zur Dysbiose führt und viszeralen Botulismus verursacht, konnte bislang noch nicht bestätigt werden. Bei toxikologischen Studien mit Bakterienkulturen wie dem Ames-Test konnte selbst bei hohen Konzentrationen keine antibakterielle Wirkung als Nebenbefund festgestellt werden. Fütterungsversuche mit Nagern, Kühen, Hunden und Ziegen konnten keine langfristigen Krankheitssymptome ausgemachen, die auf eine Störung der Darmflora hindeuten.[51]

Indirekte und systemische Umweltwirkungen

Der verstärkte Einsatz von Glyphosat, mitverursacht durch die Entwicklung gentechnisch veränderter, glyphosat-resistenter Pflanzen, hat zu einer Ausdehnung der konservierenden Bodenbearbeitung geführt. Mit dieser Bearbeitungsweise sollen Kosten gesenkt werden, als weitere positive Wirkungen gelten ein niedrigerer Energieverbrauch, weniger Erosion und Bodenverdichtung sowie ein verbesserter Erhalt der Bodenfeuchte.[9]

Verschiedene Untersuchungen kamen zu dem Ergebnis, dass der Umstieg auf Glyphosat zu einer Reduktion der durch Herbizide verursachten Umweltbelastung geführt habe. Eine allgemeingültige Bewertung ist schwierig, da sich die Herbizide beispielsweise hinsichtlich Ausbringungsvolumen, Persistenz und Giftigkeit unterscheiden. Andererseits kam es durch die Einführung glyphosat-resistenten Saatguts und den Wegfall des Patentschutzes für Glyphosat in den USA zu einem allgemeinen Preisverfall bei Herbiziden, so dass ihr Einsatz wirtschaftlicher wurde und möglicherweise anstieg. In Entwicklungsländern, wo Unkraut bisher häufig von Hand gejätet wurde, könnte der Anbau glyphosat-resistenter Feldfrüchte zu einem Anstieg des Herbizidverbrauchs führen. Die Ausbreitung glyphosat-resistenter Unkräuter würde den Verbrauch an Herbiziden vermutlich ansteigen lassen.[8] Der Gesamtnettoeffekt auf die Umwelt gilt als noch ungeklärt.[52]

Weblinks

 Commons: Glyphosate – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Vorlage:Commonscat/WikiData/Difference

Einzelnachweise

  1. 1,0 1,1 1,2 Eintrag in der GESTIS-Stoffdatenbank des IFA, abgerufen am 16. Mai 2008 (JavaScript erforderlich).
  2. 2,0 2,1 IUCLID Datasheet.
  3. 3,0 3,1 P. Sprankle, W. F. Meggitt, D. Penner: Adsorption, mobility, and microbial degradation of glyphosate in the soil. In: Weed Sci. 23(3), S. 229–234, zitiert in Glyphosate (EHC 159, 1994).
  4. 4,0 4,1 Eintrag aus der CLP-Verordnung zu CAS-Nr. 1071-83-6 in der GESTIS-Stoffdatenbank des IFA (JavaScript erforderlich)
  5. Datenblatt Glyphosate bei Sigma-Aldrich, abgerufen am 3. April 2011.
  6. Seit 1. Dezember 2012 ist für Stoffe ausschließlich die GHS-Gefahrstoffkennzeichnung zulässig. Bis zum 1. Juni 2015 dürfen noch die R-Sätze dieses Stoffes für die Einstufung von Zubereitungen herangezogen werden, anschließend ist die EU-Gefahrstoffkennzeichnung von rein historischem Interesse.
  7. 7,0 7,1 7,2 National Pesticide Information Center, Technical factsheet (PDF)
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 Stephen O. Duke, Stephen B. Powles (2008): Mini-review Glyphosate: a once-in-a-century herbicide. Pest Management Science 64, S. 319–325, doi:10.1002/ps.1518, PDF.
  9. 9,0 9,1 9,2 Antonio L. Cerdeira, Stephen O. Duke (2006): The Current Status and Environmental Impacts of Glyphosate-Resistant Crops: A Review. Journal of Environmental Quality 35, S. 1633–1658, doi:10.2134/jeq2005.0378, PDF.
  10. Rudolf Heitefuss: Pflanzenschutz: Grundlagen der praktischen Phytomedizin. 3. Auflage. Thieme, 2000, ISBN 3-13-513303-6. S. 279.
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 Gerald M. Dill, R. Douglas Sammons, Paul C. C. Feng, Frank Kohn, Keith Kretzmer, Akbar Mehrsheikh, Marion Bleeke , Joy L. Honegger, Donna Farmer, Dan Wright, Eric A. Haupfear: Glyphosate: Discovery, Development, Applications, and Properties. In: Vijay K. Nandula (Hrsg.): Glyphosate Resistance in Crops and Weeds: History, Development, and Management. Wiley, 2010, S. 1–33.
  12. US EPA: Agricultural Market Sector, 2007, Estimates.
  13. US EPA: Home and Garden Market/Industry/Commercial/Government Market Sector, 2007, Estimates.
  14. chiefexecutive.net: Monsanto's Hugh Grant, CEO of the Year 2010 (Interview, engl.)
  15. Eintrag in der Household Products Database der NLM.
  16. Nationale Pflanzenschutzmittelverzeichnisse: Schweiz, Österreich, Deutschland; abgerufen am 14. März 2010.
  17. eur-lex.europa.eu: Richtlinie 2010/77/EU der Kommission (laufende Nr. 25)
  18. 18,0 18,1 Glyphosate (General Fact Sheet). National Pesticide Telecommunications Network, November 2000.
  19. 19,0 19,1 19,2 19,3 19,4 19,5 G. M. Williams, R. Kroes, I. C. Munro: Safety Evaluation and Risk Assessment of the Herbicide Roundup and Its Active Ingredient, Glyphosate, for Humans. In: Regulatory Toxicology and Pharmacology. 31 (2000), S. 117–165.
  20. 20,0 20,1 Center for Environmental Risk Assessment, ILSI Research Foundation: A Review of the Environmental Safety of the CP4 EPSPS Protein. May 26, 2010 (PDF)
  21. J. M. Berg, J. L. Tymoczko, L. Stryer: Biochemie. 6. Auflage. Spektrum Akademischer Verlag, Elsevier, München 2007, ISBN 978-3-8274-1800-5, S. 773–775.
  22. Ole K. Borggaard: Does Phosphate Affect Soil Sorption and Degradation of Glyphosate? – A Review. Trends in Soil Science and Plant Nutrition, 2(1), 2011, 16–27.
  23. 23,00 23,01 23,02 23,03 23,04 23,05 23,06 23,07 23,08 23,09 23,10 23,11 23,12 J.P. Giesy, S. Dobson, K. R. Solomon: Ecotoxicological risk assessment for Roundup herbicide. In: Reviews of Environmental Contamination and Toxicology. 2000, 167, S. 35–120.
  24. 24,0 24,1 Terence Robert Roberts, David Herd Hutson (1998) Metabolic pathways of agrochemicals. Part 2. Royal Society of Chemistry, 849 Seiten, S. 397f
  25. J.P. Giesy, S. Dobson, K. R. Solomon: Ecotoxicological risk assessment for Roundup herbicide. In: Reviews of Environmental Contamination and Toxicology. 2000, 167, S. 50.
  26. 26,0 26,1 26,2 Werner Perkow: Wirksubstanzen der Pflanzenschutz- und Schädlingsbekämpfungsmittel. 2. Auflage. Verlag Paul Parey, 2. Ergänzungslieferung März 1988.
  27. Glyphosate: Environmental Health Criteria, No 159. Weltgesundheitsorganisation, 1994.
  28. Pete Riley - GM Freeze, Dr. Janet Cotter- Greenpeace Research Laboratories, University of Exeter, UK, Marco Contiero – Greenpeace European Unit, Dr Meriel Watts- Pesticides Action Network Asia Pacific (Chapter 2): Herbicide tolerance and GM crops Greenpeace, 30. Juni 2010.
  29. Martha Mertens: Glyphosat und Agrogentechnik. Naturschutzbund, 2011.
  30. Health and environmental impacts of glyphosate. Friends of the Earth, Juli 2001.
  31. Generaldirektion Gesundheit und Verbraucher: EU pesticides database: Glyphosate (incl trimesium aka sulfosate)
  32. S. Richard, S. Moslemi, H. Sipahutar, N. Benachour, G. Seralini: Differential Effects of Glyphosate and Roundup on Human Placental Cells and Aromatase. In: Environmental Health Perspectives. Vol. 113, Nr.6 2005, S. 716–720.
  33. Walsh LP, McCormick C, Martin C, Stocco DM: Roundup inhibits steroidogenesis by disrupting steroidogenic acute regulatory (StAR) protein expression. In: Environ. Health Perspect. 108, Nr. 8, August 2000, S. 769–776. PMID 10964798. Volltext bei PMC: 1638308.
  34. Reasoned opinion of EFSA: Modification of the residue definition of glyphosate in genetically modified maize grain and soybeans, and in products of animal origin. In: EFSA Journal. 2009; 7(9), S. 1310. doi:10.2903/j.efsa.2009.1310.
  35. Pesticide Residues in Food: 4.10 Glyphosate (158). FAO, 2005.
  36. Julie Marc, Odile Mulner-Lorillon, Robert Bellé: Glyphosate-based pesticides affect cell cycle regulation. In: Biology of the Cell. Volume 96, Issue 3, April 2004, S. 245–249.
  37. Anneclaire J. De Roos, Aaron Blair, Jennifer A. Rusiecki, Jane A. Hoppin, Megan Svec, Mustafa Dosemeci, Dale P. Sandler, Michael C. Alavanja: Cancer Incidence among Glyphosate-Exposed Pesticide Applicators in the Agricultural Health Study. In: Environmental Health Perspectives. Vol. 113, Nr. 1, 2005, S. 49–54 PMC 1253709.
  38. Differential Effects of Glyphosate and Roundup on Human Placental Cells and Aromatase. In: Environ Health Perspect. 2005 June; 113(6), S. 716–720. Published online 2005 February 25. doi:10.1289/ehp.7728
  39. Alejandra Paganelli, Victoria Gnazzo, Helena Acosta, Silvia L. Lopez, Andres E. Carrasco: Glyphosate-Based Herbicides Produce Teratogenic Effects on Vertebrates by Impairing Retinoic Acid Signaling. In: Chemical Research in Toxicology 23 (10) 2010, S. 1586–1595.
  40. Stellungnahme zum Artikel "Glyphosate-based Herbicides produce teratogenic effects on vertebrates by impairing retinoic acid signaling" (Paganelli A., Gnazzo V., Acosta H., Lopez S.L., Carrasco A.E., Chem. Res. Toxicol., 2010, 23 (10), S. 1586-1595). Agentur für Gesundheit und Ernährungssicherheit, 28. April 2011.
  41. Glyphosate – Comments from Germany on the paper by Paganelli, A. u. a. (2010): „Glyphosate-based Herbicides Produce Teratogenic Effects on Vertebrates by Impairing Retinoic Acid Signaling“. Bundesamt für Verbraucherschutz und Lebensmittelsicherheit, 19. Oktober 2010.
  42. http://www.sueddeutsche.de/wissen/pestizid-spruehflugzeuge-in-argentinien-aus-der-luft-vergiftet-1.1382356 Süddeutsche Zeitung, 14. Juni 2012; http://www.dradio.de/dkultur/sendungen/weltzeit/1844383/ Krank durch Sprühgift, Deutschlandradio, 20. August 2012.
  43. Extension Toxicology Network – Pesticide Information Profiles – Glyphosate.
  44. William A. Battaglin, Dana W. Kolpin, Elizabeth A. Scribner, Kathryn M. Kuivila, Mark W. Sandstrom: Glyphosate, other herbicides, and transformation products in midwestern streams. In: Journal of the American Water Resources Association. 2002, 41, S. 323–332 (Volltext).
  45. John Struger, Dean Thompson, Bozena Staznik, Pamela Martin, Tana McDaniel, Chris Marvin: Occurrence of Glyphosate in Surface Waters of Southern Ontario. In: Bulletin of Environmental Contamination and Toxicology. 80, 2008, S. 378–384, doi:10.1007/s00128-008-9373-1.
  46. R. Kremer, N. Means: Glyphosate and glyphosate-resistant crop interactions with rhizosphere microorganisms. In: European Journal of Agronomy. Vol. 31, Nr. 3 2009, S. 153–161, doi:10.1016/j.eja.2009.06.004.
  47. Hugh McAlister: The Genus Sorbus – Mountain ash and other rowans. the Royal Botanic Gardens Kew, ISBN 978-1-84246-088-7, S. 39f
  48. 48,0 48,1 Thomas Jäger, Anna Daun, Daniel Lambach, Carmen Lopera, Bea Maass, Britta Margraf: Die Tragödie Kolumbiens: Staatszerfall, Gewaltmärkte und Drogenökonomie. Lektorat: Frank Schindler. 1. Auflage. Verlag für Sozialwissenschaften, Springer Science & Business Medien, GWV Fachverlage, Wiesbaden 2007, ISBN 978-3-531-15462-6, S. 270 ff.
  49. 49,0 49,1 Vergiftete Beziehungen. Nummer 392 – Februar 2007.
  50. Keith R. Solomon, Arturo Anadón, Gabriel Carrasquilla, Antonio L. Cerdeira, Jon Marshall, Luz-Helena Sanin: Coca and Poppy Eradication in Colombia: Environmental and Human Health Assessment of Aerially Applied Glyphosate. In: Reviews of Environmental Contamination and Toxicology. 190 (2007), S. 43–125, doi:10.1007/978-0-387-36903-7_2.
  51. Bundesinstitut für Risikobewertung: Hat Glyphosat möglicherweise schädliche Auswirkungen auf die Darmflora von Mensch und Tier? Stellungnahme Nr. 033/2012 des BfR vom 14. August 2012
  52. Rüdiger Hahn: Multinationale Unternehmen und die "Base of the Pyramid". Gabler Verlag, ISBN 978-3-8349-1643-3, S. 193f.