Antidiuretisches Hormon

Vasopressin; Adiuretin

Vasopressin; Adiuretin

Kalottenmodell
Vorhandene Strukturdaten: 1jk4, 1jk6, 1npo, 2bn2
Eigenschaften des menschlichen Proteins
Masse/Länge Primärstruktur 9 Aminosäuren; 1084 Dalton
Bezeichner
Gen-Namen AVP; ADH; AVP-NPII; VP
Externe IDs OMIM: 192340 UniProtP01185   MGI: 88121 CAS-Nummer: 113-79-1 (11000-17-2 mod.)
Arzneistoffangaben
ATC-Code H01BA01
DrugBank DB00067
Wirkstoffklasse Vasokonstriktor

Antidiuretisches Hormon

Das Antidiuretische Hormon (ADH), auch Adiuretin, Vasopressin (INN) oder AVP (Arginin-Vasopressin) ist ein Peptidhormon. Es wird aus einem gemeinsamen Prohormon zusammen mit Neurophysin II und Copeptin freigesetzt. Der Name Vasopressin bezieht sich auf seine gefäßverengende Wirkung bei höheren Dosen (von lateinisch vas = (Blut-)Gefäß und lateinisch pressio = Druck).

Struktur

Die Primärstruktur des humanen ADH besteht aus neun Aminosäuren.[1] Das ADH besitzt eine intramolekulare Disulfidbindung und einen amidierten C-Terminus.

Primärstruktur von Adiuretin

Produktion

ADH wird von Nervenzellen des Hypothalamus produziert (Nucleus supraopticus und Nucleus paraventricularis), im Hypophysenhinterlappen gespeichert und von dort bedarfsgerecht in das Blut abgegeben. Hypothalamus und Hypophysenhinterlappen sind Teile des Zwischenhirns. ADH entsteht aus einem 143 Aminosäuren langen Prohormon, von dem auch Neurophysin II und Copeptin abstammen, die beide vermutlich beim Transport von ADH eine Rolle spielen.

Physiologie

ADH bewirkt die vermehrte Rückgewinnung von Wasser aus dem Primärharn, wodurch der Urin konzentriert wird und sein Volumen abnimmt. Da es vor allem nachts ausgeschieden wird, ermöglicht es gesunden Erwachsenen ohne Bettnässen durchzuschlafen.

ADH wirkt hauptsächlich auf zwei Arten:

  1. Periphere Wirkung: ADH wird aus magnozellulären Neuronen entlang des Hypophysenstiels axonal (Tractus supraopticohypophysialis) transportiert, in Vesikeln des Hypophysenhinterlappens (auch Neurohypophyse genannt) gespeichert und bei Bedarf in das Blut abgegeben, wo es in physiologischen Konzentrationen die Osmolalität des Blutes durch Wasserrückresorption in der Niere über V2-Rezeptoren reguliert. Bei verschiedenen Erkrankungen wie Infektionen, Schock oder Trauma wirken höhere Konzentrationen über sogenannte V1-Rezeptoren in den Arterien Blutdruck steigernd.
  2. Zentrale Wirkung: Aus sogenannten parvozellulären Neuronen wird ADH in den hypophysären Portalkreislauf sezerniert, über den es zum Hypophysenvorderlappen (auch Adenohypophyse genannt) gelangt, und dort über V3-Rezeptoren zusammen mit CRH ACTH sezerniert. ACTH setzt aus der Nebennierenrinde Cortisol frei. Somit ist ADH Bestandteil des hormonalen Stress-Mechanismus des Körpers.

ADH dient dem Organismus bei der Steuerung des Wasserhaushalts. Bei Wassermangel im Organismus wird das Blutplasma hyperton. Das wird von den Osmorezeptoren im Hypothalamus festgestellt, die wiederum die Freisetzung von ADH aus der Neurohypophyse veranlassen. Ein weiterer Stimulus für die Ausschüttung von ADH ist ein Volumenmangel im arteriellen System, der über Barorezeptoren im rechten Vorhof des Herzens und im Aortenbogen registriert wird. ADH wird über das Blut zu den Epithelzellen des Sammelrohrs in der Niere transportiert. Diese Zellen sind ohne den Einfluss von ADH für Wasser nicht durchlässig und verhindern so die Rückresorption von Wasser aus dem Harn. ADH koppelt nun an membranständige V2-Rezeptoren, die über cAMP zur vermehrten Translation von Aquaporinen (AQP2) führen und Aquaporin haltige Vesikel mit der Zellmembran fusionieren. Die Aquaporine machen die Zellmembran temporär durchlässig für Wasser, das osmotisch aus dem Harn in das hyperosmolare Nierengewebe gezogen wird, woraus es letztlich in das Blut gelangt. In den Nieren bewirkt ADH also eine vermehrte Reabsorption von Wasser aus dem Harn der Sammelrohre.

Ferner wirkt das antidiuretische Hormon in hohen Konzentrationen gefäßverengend. Beide Wirkungen erhöhen den Blutdruck.

Normalwerte

Die Messung von ADH ist schwierig und wird nur von wenigen Speziallabors angeboten. Da die Halbwertszeit des Analyten bei wenigen Minuten liegt, muss die Blutprobe rasch verarbeitet werden. Zudem bindet ADH stark an Thrombozyten was die Messung zusätzlich erschwert. Aus diesen Gründen ist die Messung von ADH im Gegensatz zu anderen Hormonen kein fester Bestandteil der klinischen Routine. Eine Alternative besteht inzwischen durch Messung von Copeptin das zusammen mit reifem ADH aus dem gemeinsamen Prohormon gebildet wird und deutlich einfacher messbar ist.

Da ADH durch Alkohol, Rauchen und Coffein beeinflusst wird, muss zwölf Stunden vor der Blutabnahme eine Alkohol-, Nikotin- und Coffein-Karenz und 48 Stunden zuvor eine Medikamenten-Karenz eingehalten werden. Die Bestimmung erfolgt aus mindestens 4,0 mL, tiefgefrorenem EDTA-Plasma mittels Radioimmunassay (RIA).

  • Blut:
    Normalwerte für Erwachsene sind: 2,9 ± 1,0 pg/ml
    andere Angaben sprechen von: 2,0 – 8,0 pg/ml
  • Osmolalität:
    Indirekte Abschätzung der Serumosmolalität mit folgender Formel:
    • Osmolalität [osmol/kg] = 1,86 x Na+ [mmol/l] + Glucose [mmol/l] + Harnstoff [mmol/l] + 9
      oder
    • Osmolalität [osmol/kg] = 2 x (Na+ [mmol/l]+ K+ [mmol/l]) + Glukose/18 [mg/dl] + Harnstoff/6 [mg/dl]

Der Referenzbereich für die Osmolalität im Serum liegt bei 280–310 mosmol/kg. Die Werte für 24-Stunden-Urin liegen bei 50–1200 mosmol/kg.

  • Urinosmolalität:
    nach zwölfstündigem Dursten entspricht die Urinosmolalität etwa dem Dreifachen der Serumosmolalität oder ca. 800–900 mosmol/kg

Pathophysiologie

Bei ADH-Mangel kommt es zu einem starken Wasserverlust, dem Diabetes insipidus centralis. Durch Funktionsminderung der V2-Rezeptoren an der Niere (durch Mutation oder Zerstörung) entstehen die gleichen Symptome, jedoch spricht man dann vom Diabetes insipidus renalis. Der bei diesen Krankheitsbildern auftretende Wasserverlust beträgt bis zu 20 Liter pro Tag. Das daraus resultierende Durstgefühl wird durch Trinken äquivalenter Flüssigkeitsmengen gestillt.

Beim Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH, syn. Schwartz-Bartter-Syndrom) kommt es zur verminderten Wasserausscheidung und zu einer Hyponatriämie. Dieses Syndrom kann sich unter anderem bei Lungenkrebs einstellen (Paraneoplastisches Syndrom), bei dem entartete Zellen Hormone, in diesem Fall ADH oder ADH-ähnliche Stoffe, produzieren.

Alkohol hemmt die Sekretion von Vasopressin (ADH) aus der Hypophyse, mit der Folge einer vermehrten Wasserausscheidung. Das ist ein Grund für den „Nachdurst“. Flüssigkeitsmangel kann zu Kopfschmerzen führen. Nikotin führt im Gegensatz dazu zu vermehrter ADH-Sekretion.

ADH als Arzneistoff

Vasopressin in Stechampulle

Vasopressin wird als stark blutdrucksteigernde Substanz erfolgreich bei Patienten im Schockzustand eingesetzt. Die Hoffnungen, die in Vasopressin als Alternative zu Adrenalin gesetzt wurden, haben sich jedoch bis jetzt nicht erfüllt. Mehrere große randomisierte Studien konnten keinen Überlebensvorteil bei der Gabe von Vasopressin (40 IU einmalig) nachweisen. Da die Datenlage insgesamt jedoch als ungenügend bewertet wird, gibt es in den aktuellen Reanimationsrichtlinien weder eine Empfehlung für noch gegen die Gabe von Vasopressin. Der Diabetes insipidus centralis kann durch die Gabe von ADH behandelt werden. Verwendet wird allerdings das nicht völlig identische Analogon Desmopressin.

Quellen

  1. UniProt P01185
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