Akute-Phase-Protein

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Im Rahmen von Gewebsschädigungen (Verletzung, Operation, Infektion) kommt es zu einer unspezifischen Immunreaktion (Akute-Phase-Reaktion, SIRS). Endothelzellen, Fibroblasten und Entzündungszellen wie z. B. Makrophagen im geschädigten Gewebe setzen Botenstoffe (=Mediatoren) frei, z. B. Interleukin-1, Interleukin-6, TNF-α, TGF-β, Interferon-γ, EGF, LIF u. a., die über die Blutbahn die Leber erreichen. Dort stimulieren sie in Anwesenheit von Cortisol die Leber zur vermehrten Synthese der etwa 30 verschiedenen Akute-Phase-Proteine. Ihre Konzentration nimmt innerhalb von 6-48 Stunden nach dem schädigenden Ereignis auf das ein- bis zweitausendfache zu.

Funktion

  • Lokalisierung der Entzündung
  • Verhinderung der Ausbreitung
  • Unterstützung des Immunsystems bei der Sanierung des Entzündungsherdes

Akute-Phase-Proteine

  • Fibrinogen: steigert die Gerinnungsneigung → lokale Thrombusbildung im Entzündungsgebiet → Erreger werden nicht weiter in die Blutbahn ausgeschwemmt.
  • Alpha1-Antitrypsin und Alpha-Antichymotrypsin: wirken den vermehrt freigesetzten Proteasen entgegen → Reduktion der Gewebsschädigung.
  • C-reaktives Protein: bindet sich an Phosphocholin des Pathogens → Opsonisierung (=„schmackhaft machen“ für Phagozyten) und aktiviert durch C1q-Bindung das Komplementsystem
  • Serum-Amyloid-A (SAA): induziert Leukozytenadhäsion und Bildung proinflammatorischer (=entzündungsfördernder) Zytokine
  • saures Alpha1-Glykoprotein: fördert Fibroblastenwachstum und interagiert mit Kollagen
  • Haptoglobin: Hämoglobinbindung und -transport zum Schutz vor renaler Ausscheidung
  • Caeruloplasmin: hemmt Bildung freier Sauerstoffradikale
  • Komplement-C3: Opsonierung und Chemotaxis
  • Komplement-MBL: Mannose-bindendes Lektin des MBL-Wegs der Komplementaktivierung
  • Plasminogen
  • Ferritin: Eisenentzug, welches Bakterien für ihr Wachstum brauchen
  • Procalcitonin
  • Thrombopoietin: fördert die Megakaryopoese und damit die Bildung von Thrombozyten
  • Hepcidin: hemmt den Eisentransporter Ferroportin an Darmmukosazellen und senkt damit die Aufnahme von Eisen aus dem Darm ins Blut

Anti-Akute-Phase-Proteine

(auch "negative Akute-Phase-Proteine") zeigen sinkende Serumkonzentrationen bei akuten Entzündungen

Quellen

Biochemie & Pathobiochemie, Löffler Petrides, 7. Aufl., Springer-Verlag, 2003

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