Salmonella enterica ssp. enterica ser. Typhimurium

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S. typhimurium
Kolonien von S. typhimurium auf Hektoen-Enteroagar

Kolonien von S. typhimurium auf Hektoen-Enteroagar

Systematik
Domäne: Bakterien (Bacteria)
Klasse: Gammaproteobakterien (Gammaproteobacteria)
Ordnung: Enterobacteriales
Familie: Enterobacteriaceae
Gattung: Salmonella
S. typhimurium
Wissenschaftlicher Name
S. typhimurium

Salmonella enterica Subspezies I, serovar Typhimurium (kurz: S. typhimurium) zählt zu den Serovaren der Salmonella enterica. Es ist ein gramnegatives Bakterium[1] und beinhaltet, wie alle Serovare der Subspezies I, das O-Antigen, das Bestandteil des Lipopolysaccharid-Komplexes der Bakterienzellwand ist. S. typhimurium ist eines der hauptverursachenden Bakterien menschlicher Gastroenteritis. S. typhimurium befällt, im Gegensatz zu seinem nahen Verwandten, Salmonella typhi, nicht nur Menschen, sondern auch viele andere Säugetiere.

Vorkommen

S. typhimurium wurde in den USA, dem Vereinigten Königreich, Kanada, Deutschland, Frankreich, Österreich und Dänemark gefunden.[2] Das Bakterium besitzt einen geringeren Risikostatus für die Bevölkerung als S. typhi, allerdings kommen mehr Menschen durch nicht-typhoide Salmonellose, welche durch S. typhimurium hervorgerufen wird, zu Tode. Besonders betroffen sind Kleinkinder und ältere Menschen.[3] S. typhimurium kann sich im Temperaturbereich von 5–45 °C vermehren. Salmonellen sind widerstandsfähig gegen oxidativen Stress, dadurch können sie der Phagozytose entgehen.[4] Temperaturen über 70 °C und gebräuchliche Desinfektionsmittel töten Salmonellen allerdings sehr schnell ab.

Aufbau und Genom

LT2 ist der Stamm von S. typhimurium, der hauptsächlich für molekularbiologische und zelluläre Untersuchungen verwendet wird. Sie verfügen über eine stark abgeschwächte Virulenz.[5]

Das Genom von Salmonella typhimurium Stamm LT2 gliedert sich im Wesentlichen in zwei Bestandteile: das Chromosom und das Plasmid pSLT. Das Chromosom (Größe: 4.857.432 bp) besitzt insgesamt 4.489 kodierende Sequenzen, darunter 39 Pseudogene. Darüber hinaus enthält es 85 tRNA, sieben tRNA-Cluster, 11 strukturelle RNA und ein tRNA-Pseudogen. Die Pseudogene sind für Maltoseregulation und Trehalose-Metabolismus zuständig. Auf dem Chromosom sind 11 Operons (stc, bcf, fim, lpf, saf, stb, std, stf, sth, sti und stj) lokalisiert. Sie codieren Fimbrien auf der Zelloberfläche, welche den Kontakt zum Darmephitel herstellen.

Antibiotikaresistenzgene gegen Ampicillin, Streptomycin, Chloramphenicol, Sulfonamides und Tetracycline sowie Resistenzen gegen Trimethoprim und Ciprofloxacin sind im Chromosom verschlüsselt.[6]

Der GC-Gehalt beträgt im Chromosom und im Plasmid 53 %.

Das Plasmid pSLT (Größe 93.939bp) enthält dagegen nur eine strukturelle RNA und 108 kodierende Sequenzen, darunter sechs Pseudogene. Auch das Plasmid besitzt ein Operon (pef) zur Bildung von Fimbrien. Salmonella typhimurium beinhaltet vier Prophagen (Gifsy-1, Gifsy-2, Fels-1 und Fels-2), die eine Rolle bei den Infektionen spielen.

Entdeckung

Salmonella typhimurium Stamm LT2 wurde in den 40er Jahren isoliert und in Studien für phagenübertragende Transduktion verwendet. Dabei wurden abgeschwächte Bakterien der Gattung als Schluckimpfung verabreicht, um Antigene von anderen Pathogenen zu zeigen und Proteine zu Tumoren zu transportieren.

Die Sequenzierung des Salmonella typhimurium LT2-Genoms erfolgte 2001 im Rahmen eines Experiments[7]. Es wurden zwei Methoden zur Sequenzierung verwendet: Whole Genom Shotgun Sampling und Sampling von gelgereinigten Restriktionsfragmente.

Hierbei ermittelte man zunächst die Homologie von S. typhimurium zu anderen Darmbakterien, indem man es mit den vollständigen Genomen von drei verwandten Bakterienstämmen (Escherichia coli K12 und O157:H7 und S. typhi) verglich. Dabei wurden sie auf einem Mikroarray, auf dem Gene von Salmonella typhimurium LT2 aufgetragen waren, hybridisiert.

Homologie

Vergleiche mit den vier oben genannten Bakteriengenomen zeigte, dass sie in einem hohen Prozentsatz kollinear sind. Sie wiesen jedoch in den inversen Replikationstermini hohe Unterschiede auf.

Mindestens 55 % aller Pseudogene von Salmonella typhimurium sind homolog zu den Genomen einiger Enterobakterien (S. typhi, S. paratyphi A und B, S. arizonae, S. bongori, E. coli K12 und O157:H7 und K. pneumoniae), was 2,5 Mb des S. typhimurium LT2 Genoms entspricht. Von den 108 kodierenden Sequenzen und Pseudogenen im Plasmid des Salmonella typhimurium LT2 waren nur drei homolog zu den Enterobakterien S. typhi und S. parathypi A.

Lateraler Gentransfer trat häufig auf: 11 % der S. typhi-Gene und 29 % der E. coli K12-Gene wanderten in das S. typhimurium-LT2-Genom. Die Prophagen Gifsy-1 und -2, Fels-1 und -2 traten nur in Salmonella typhimurium auf und sind in den anderen acht Enterobakterien trotz Homologie nicht vorhanden. Mindestens eine der kodierenden Sequenzen in S. typhimurium gleicht einer in den Enterobakterien S. typhi, S. paratyphi A/B. Weiterhin gibt es 121 kodierende Sequenzen, die es in keinem der anderen Enterobakterien gibt.

Krankheitsbild

Die Infektion mit S. typhimurium entsteht durch verunreinigte Nahrung, hiermit ist sowohl die Verköstigung infizierter Nahrung (z.B. befallenes Obst oder verseuchte Erdnussbutter) als auch der Verzehr von Produkten, die von infizierten Tieren (z.B. Fleischprodukte) stammen, gemeint. Gut gegartes Fleisch minimiert das Infektionsrisiko, da alle Salmonellen hitzeempfindlich sind.[8][9]

S. typhimurium kann über den Kot erkrankter Tiere oder Menschen übertragen werden. Eine große Rolle spielt in diesem Zusammenhang die Hygiene. Mangelhaftes Händewaschen nach dem Entfernen von Haustierkot, Toilettengängen oder Füttern eines erkrankten Haustieres sorgt für ein erhöhtes Infektionsrisiko.[10]

Das Darmbakterium kann die Barriere des Magens durchdringen, da der pH-Wert des Magens abhängig ist von der aufgenommenen Nahrung und die Magensäure so variabel für Bakterien ist. S. typhimurium dringt in die Epithelzellen des Dünndarms ein und wird zum darunterliegenden Bindegewebe transportiert, wo es sich vermehrt. Die Symptome sind Durchfall, Fieber und Unterleibschmerzen, die 12-72 Stunden nach der Infektion beginnen und eine Woche andauern.[11][12][13]

Impfungen

S. typhimurium wird auch heute gern in abgeschwächter Variante in der Laborarbeit eingesetzt, da es in Mäusen dieselben Fiebersymptome hervorruft, wie im Menschen.[14]

Seit 2002 gibt es einen typhimurium-Lebendimpfstoff, hergestellt in der Dessau–Tornau GmbH. Der Impfstoff ist bekannt unter dem Namen SALMOPORC. Er wird Saugferkeln gespritzt.

Literatur

  • Michael McClelland, Kenneth E. Sanderson et al.: Complete genome sequence of Salmonella enterica serovar Typhimurium LT2; Nature; 2001

Einzelnachweise

Weblinks

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