Quelltext der Seite Depression – chemie-schule.de

{{Begriffsklärungshinweis}}

[[Datei:Vincent Willem van Gogh 002.jpg|mini|''An der Schwelle zur Ewigkeit.'' Vincent van Gogh, 1890]] 

Die '''Depression''' ist eine [[psychische Störung]] mit Zuständen psychischer Niedergeschlagenheit als Leitsymptom. Der Begriff leitet sich von {{laS|''deprimere''}} ‚niederdrücken‘ ab. In der Psychiatrie wird die Depression den [[Affektive Störung|affektiven Störungen]] zugeordnet. Im gegenwärtig verwendeten Klassifikationssystem psychischer und anderer Erkrankungen ([[Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme|ICD 10]]) lautet die Krankheitsbezeichnung ''depressive Episode'' oder ''rezidivierende (wiederkehrende) depressive Störung''. Die [[Diagnose]] wird nach Symptomen und Verlauf gestellt. Zur Behandlung depressiver Störungen werden nach [[Psychoedukation|Aufklärung]] über die Ursachen und den Verlauf der Erkrankung [[Antidepressivum|Antidepressiva]] eingesetzt, aber auch reine [[Psychotherapie]] ohne Medikation, wie beispielsweise [[Tiefenpsychologie|tiefenpsychologische]] oder [[Verhaltenstherapie|verhaltenstherapeutische]] Verfahren. Obgleich im alltäglichen Sprachgebrauch der Begriff ''depressiv'' häufig Verwendung findet, handelt es sich bei der Depression im medizinischen Sinne um eine ernste Erkrankung.<ref>Deutscher Ärzte-Verlag: M. Härter et al., Praxismanual Depression: http://www.depression-leitlinien.de/depression/media/PInfo_kurz.pdf</ref>

== Symptome ==

Die Depression ist charakterisiert durch Stimmungseinengung (Verlust der Fähigkeit zu Freude oder Trauer; Verlust der affektiven Resonanz, d.&nbsp;h. der Patient ist durch Zuspruch nicht aufhellbar) oder bei einer schweren Depression dem „Gefühl der Gefühllosigkeit“ bzw. dem Gefühl anhaltender innerer Leere. Schwer depressiv Erkrankte empfinden oft eine völlige [[Sinn des Lebens|Sinnlosigkeit ihres Lebens]]. Häufig führt dieser qualvolle Zustand zu latenter oder [[Krankheitsverlauf|akuter]] [[Suizidalität]].<ref>Welt online: ''[http://www.welt.de/gesundheit/article5562551/Depression-die-Krankheit-mit-dem-Mangel-an-Sinn.html Psychologie: Depression – die Krankheit mit dem Mangel an Sinn]'' (abgerufen am 19. Februar 2012)</ref> Man geht davon aus, dass rund die Hälfte der Menschen, die einen [[Suizid]] begehen, an einer Depression gelitten haben. Bei der Depression handelt es sich daher um eine sehr ernste Erkrankung, die umfassender Therapie bedarf.<ref>http://www.buendnis-depression.de/depression/suizidalitaet.php (abgerufen am 1. August 2012)</ref><ref>Stiftung Berner Gesundheit: [http://www.bernergesundheit.ch/de/themen/depression-suizid.44.html Depression/Suizid. Einleitung] (abgerufen am 19. Februar 2012)</ref>

Weitere Symptome können sein: Antriebshemmung, mit oder ohne Unruhe, übertriebene [[Zukunftsangst|Sorge um die Zukunft]], unter Umständen übertriebene Beunruhigung durch Bagatellstörungen im Bereich des eigenen Körpers (siehe [[Hypochondrie]]), das [[Emotion|Gefühl]] der [[Hoffnungslosigkeit]], [[Minderwertigkeitskomplex|Minderwertigkeit]], Gefühl der [[Hilflosigkeit]] oder tatsächliche Hilflosigkeit, sowie soziale [[Selbstisolation]], [[Selbstentwertung]] und übersteigerte [[Schuldgefühl]]e, dazu Müdigkeit, verringerte [[Konzentration (Psychologie)|Konzentrations]]- und Entscheidungsfähigkeit, das [[Denken]] ist verlangsamt (Denkhemmung), sinnloses Gedankenkreisen ([[Grübeln|Grübelzwang]]), dazu Störungen des [[Zeitempfinden]]s. Häufig bestehen Reizbarkeit und [[Angst|Ängstlichkeit]]. Negative Gedanken und Eindrücke werden über- und positive Aspekte nicht adäquat bewertet. Das Gefühlsleben ist eingeengt, was zum Verlust des Interesses an der Umwelt führen kann. Auch kann sich das sexuelle Interesse vermindern oder erlöschen ([[Libido]]verlust). Der Schlaf kann gestört und/oder nicht erholsam sein und das morgendliche Aufstehen Probleme bereiten (Morgentief, Tagesschwankungen). Diese Schlafstörungen sind Ausdruck eines gestörten 24-Stunden-Rhythmus. Häufig geht es dem Kranken in den frühen Morgenstunden so schlecht, dass er nicht mehr weiter schlafen kann. Liegt diese Form des gestörten [[Chronobiologie|chronobiologischen]] Rhythmus vor, fühlt sich der Patient am späten Nachmittag und Abend jeweils besser, bis dann einige Stunden nach Mitternacht die depressive Symptomatik in voller Stärke wieder einsetzt. Bei einer seltenen Krankheitsvariante verhält es sich umgekehrt: Es tritt ein sogenanntes „Abendtief“ auf, d.&nbsp;h. die Symptome verstärken sich gegen Abend und das Einschlafen ist erschwert oder erst gegen Morgen möglich. Bei einer schweren depressiven Episode kann der Erkrankte in seinem Antrieb so gehemmt sein, dass er auch einfachste Tätigkeiten wie Körperpflege, Einkaufen oder Abwaschen nicht mehr verrichten kann.

Depressive Erkrankungen gehen mit körperlichen Symptomen einher, sogenannten ''Vitalstörungen'', wie [[Appetit]]losigkeit, [[Schlaf]]störungen, Gewichtsabnahme, Gewichtszunahme („Kummerspeck“), häufig auch mit [[Schmerz]]en in ganz unterschiedlichen Körperregionen, am typischsten mit einem quälenden Druckgefühl auf der Brust.

Während einer depressiven Episode ist die [[Infektion]]sanfälligkeit erhöht.

=== Geschlechtsspezifische Unterschiede ===
Die Symptomatik einer Depression kann sich bei Frauen und Männern auf unterschiedliche Weise ausprägen. Bei den Kernsymptomen sind die Unterschiede gering. Während bei Frauen eher Phänomene wie [[Mutlosigkeit]] und Grübeln verstärkt zu beobachten sind, gibt es bei Männern deutliche Hinweise darauf, dass eine Depression sich auch in einer Tendenz zu aggressivem Verhalten niederschlagen kann.<ref>Terrence Real – Mir geht’s doch gut. Männliche Depressionen, Scherz 1999</ref> In einer Untersuchung bei stationär behandelten Patienten fanden sich bei Männern neben einer vermehrten Klage über Schlaflosigkeit auch deutlich mehr Anzeichen von Reizbarkeit, [[Verstimmung (Psychologie)|Verstimmung]], schnellem Aufbrausen, [[Wut]]anfällen, Unzufriedenheit mit sich und anderen, Neigung zu Vorwürfen und nachtragendem Verhalten, erhöhter [[Risiko]]bereitschaft, exzessivem Sporttreiben, sozial unangepasstem Verhalten, ausgedehntem [[Droge|Alkohol- und Nikotinkonsum]] sowie einem erhöhten [[Suizidalität|Selbsttötungsrisiko]]. Dieses Syndrom wird auch als Male Depression bezeichnet <ref>A.-M. Möller-Leimkühler: ''Geschlechtsspezifische Unterschiede bei Depression und Suizidalität.'' Blickpunkt der Mann, 7 (2009) 22-27.</ref>.

=== Kinder und Jugendliche ===
Im [[Entwicklungspsychologie|Entwicklungsverlauf]] zeigt sich eine Depression in unterschiedlichen Symptomen und Ausprägungen, die grob in verschiedene Phasen zu unterscheiden sind. Ein Kleinkind im Alter von ein bis drei Jahren hat noch nicht die Fähigkeit, sich differenziert zu seinem Befinden zu äußern. Eine Depression erkennt man bei ihm an einem ausdruckslosen Gesicht, erhöhter [[Irritation|Irritabilität]], und einem gestörten Essverhalten. Das Kind wirkt insgesamt traurig und entwickelt ein selbststimulierendes Verhalten. Dabei besonders auffällig sind beispielsweise [[Jactatio capitis]] oder exzessives [[Daumenlutschen]]; auch kann genitale Selbstmanipulation früh einsetzen. Das Spielverhalten zeichnet sich durch mangelnde Kreativität oder verminderte Ausdauer aus. Auch kann das Kleinkind eine generelle Spielunlust oder eine generell mangelnde Phantasie entwickeln.

Vorschulkinder zeigen ein trauriges Gesicht und eine verminderte Mimik und Gestik. Sie sind leicht irritierbar und stimmungslabil. Sie können sich nicht freuen, und zeigen [[introvertiert]]es oder aggressives Verhalten. Sie sind weniger an motorischer Aktivität interessiert und können stark an Gewicht ab- oder zunehmen. Auch können sie eine [[Schlafstörung]] entwickeln. Sie können dann nicht ein- oder durchschlafen oder haben [[Albtraum|Albträume]].

Schulkinder können meist schon verbal über ihre Traurigkeit berichten. Zusätzlich können sie [[Suizid]]gedanken und [[Lernstörung|Schulleistungsstörungen]] entwickeln. Auch können sie Befürchtungen entwickeln, von ihren Eltern nicht genügend beachtet zu werden.

Jugendliche in der Pubertät zeigen häufig ein vermindertes Selbstvertrauen, sind [[Apathie|apathisch]], haben [[Angst|Ängste]] und [[Konzentration (Psychologie)|Konzentrationsmängel]]. Auch Jugendliche können Leistungsstörungen entwickeln und [[Circadiane Rhythmik|zirkadiane]] Schwankungen des Befindens zeigen. Auch psychosomatische Störungen können hier Anzeichen für eine Depression sein, wie zum Beispiel Kopf- oder Rückenschmerzen oder Störungen des Verdauungstraktes. Jugendliche zeigen hierbei schon die Kriterien der depressiven Episode, wie sie bei Erwachsenen zu erkennen sind.<ref name="Leitlinie">Dt. Ges. f. Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie u.&nbsp;a. (Hrsg.): [http://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/028-005_S1_Depressive_Episoden_und_rezidivierende_depressive_Stoerungen__F32__F33___Anhaltende_affektive_Stoerungen__F34__11-2006_11-2011.pdf ''Leitlinien zur Diagnostik und Therapie von psychischen Störungen im Säuglings-, Kindes- und Jugendalter''. 2. überarbeitete Auflage 2003.] Deutscher Ärzte Verlag, ISBN 3-7691-0421-8</ref>

== Diagnose ==
{{Infobox ICD
| BREITE =
| 01-CODE = F32.0
| 01-BEZEICHNUNG = Leichte depressive Episode (Der Patient fühlt sich krank und sucht ärztliche Hilfe, kann aber trotz Leistungseinbußen seinen beruflichen und privaten Pflichten noch gerecht werden, sofern es sich um Routine handelt.)
| 02-CODE = F32.1
| 02-BEZEICHNUNG = Mittelgradige depressive Episode (Berufliche oder häusliche Anforderungen können nicht mehr oder – bei Tagesschwankungen – nur noch zeitweilig bewältigt werden).
| 03-CODE = F32.2
| 03-BEZEICHNUNG = Schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome (Der Patient bedarf ständiger Betreuung. Eine Klinik-Behandlung wird notwendig, wenn das nicht gewährleistet ist).
| 04-CODE = F32.3
| 04-BEZEICHNUNG = Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen (Wie F.32.2, verbunden mit Wahngedanken, z.&nbsp;B. absurden Schuldgefühlen, Krankheitsbefürchtungen, Verarmungswahn u.&nbsp;a.).
| 05-CODE = F32.8
| 05-BEZEICHNUNG = Sonstige depressive Episoden
| 06-CODE = F32.9
| 06-BEZEICHNUNG = Depressive Episode, nicht näher bezeichnet
}}

Da die Depression eine sehr häufige Erkrankung ist, sollte sie bereits vom [[Hausarzt]] erkannt werden, was aber nur in etwa der Hälfte aller Fälle gelingt. Manchmal wird die Diagnose erst von einem [[Psychiater]], von einem Arzt für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie oder von einem [[Psychologischer Psychotherapeut|psychologischen Psychotherapeuten]] gestellt. Wegen der besonderen Schwierigkeiten der Diagnostik und Behandlung von Depressionen im Kindesalter sollten Kinder und Jugendliche mit einem Verdacht auf eine Depression grundsätzlich einem Kinder- und Jugendlichenpsychiater oder [[Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeut]]en vorgestellt werden.

Verbreitete Diagnosewerkzeuge sind die [[Hamilton-Skala|Hamilton-Depressionsskala (HAMD)]], das [[Beck-Depressions-Inventar|Beck-Depressionsinventar (BDI)]] und das [[Inventar depressiver Symptome|Inventar depressiver Symptome (IDS)]].

Mitunter wird eine Depression von einer anderen Erkrankung überdeckt und nicht erkannt. Eine Depression kann sich auch vorwiegend durch körperliche Symptome – oft [[Schmerz]]en – äußern und wird dann als „larvierte Depression“ bezeichnet (die Depression versteckt sich hinter den körperlichen Symptomen wie hinter einer [[Larve (Maske)|Larve]]).

In der [[International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems|ICD-10]] fallen Depressionen unter den Schlüssel ''F32.-'' und werden als „depressive Episode“ bezeichnet. Im Falle sich wiederholender Depressionen werden diese unter F33.- klassifiziert, bei Wechsel zwischen manischen und depressiven Phasen unter F31.-. Die ICD-10 benennt drei typische Symptome der Depression: depressive Stimmung, Verlust von Interesse und Freude sowie eine erhöhte Ermüdbarkeit. Für die Diagnose leichter und mittlerer Episoden schreibt die ICD-10 wenigstens zwei dieser typischen Symptome (in Verbindung mit zwei bzw. mindestens drei weniger typischen Symptomen) vor, für schwere Episoden müssen alle drei typischen Symptome vorhanden sein (zusätzlich wenigstens vier weniger typische Symptome).<ref>World Health Organization: The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders – Clinical descriptions and diagnostic guidelines. World Health Organization, S.&nbsp;100–102 ([http://www.who.int/classifications/icd/en/bluebook.pdf online], PDF)</ref> Eine ähnliche Einteilung nach dem Schweregrad der Erkrankung (in ''major depressive disorder'' und ''minor depressive disorder'') ist in der amerikanischen Literatur und Klassifikation [[DSM-IV-TR]] üblich.

Für Kinder und Jugendliche gelten die gleichen Diagnoseschlüssel wie für Erwachsene. Allerdings kann bei Kindern eine ausgesprochene Verleugnungstendenz vorliegen, und sie können große Schamgefühle haben. In einem solchen Fall kann Verhaltensbeobachtung und die Befragung der Eltern hilfreich sein. Hierbei wird häufig auch die familiäre Belastung in Hinblick auf depressive Störungen sowie anderen Störungen exploriert. Im Zusammenhang mit Depression wird oft eine [[Anamnese]] des Familiensystems nach Beziehungs- und Bindungsstörungen sowie frühkindlichen [[Deprivation]]en oder auch seelischen, körperlichen und sexuellen Misshandlungen erstellt.

Zu den weiteren diagnostischen Schritten kann auch eine Befragung der Schule oder des Kindergartens hinsichtlich der Befindlichkeit des Kindes oder Jugendlichen zählen. Häufig wird auch eine orientierende Intelligenzdiagnostik durchgeführt, welche eine eventuelle Über- oder Unterforderung aufdecken soll. Spezifische [[Psychologischer Test|Testverfahren]] für Depression im Kindes- und Jugendalter sind das Depressions-Inventar für Kinder und Jugendliche (DIKJ) von J. Stiensmeier-Pelster, M. Schürmann und K. Duda und der Depressions-Test für Kinder (DTK) von P. Rossmann.

=== Ausschlussdiagnosen ===
* [[Perniziöse Anämie]], [[Vitamin B12|Vitamin-B12]]-Mangel
* Erkrankung der [[Schilddrüse]]
* sonstige [[Anämie]]<ref>[http://www.mayoclinic.com/health/vitamin-b12-and-depression/AN01543 ''MayoClinic.com – Vitamin B12 und Depression'']</ref><ref>[http://www.innovations-report.de/html/berichte/veranstaltungen/bericht-79613.html ''Innovations-report – Experten untersuchen Viren als Auslöser psychischer Erkrankungen'']</ref>
* [[Fruktosemalabsorption]]<ref>{{cite journal |author=Ledochowski M, Sperner-Unterweger B, Widner B, Fuchs D |title=Fructose malabsorption is associated with early signs of mental depression |journal=Eur. J. Med. Res. |volume=3 |issue=6 |pages=295-8 |year=1998 |pmid=9620891 |doi=}}</ref>

== Verbreitung und Epidemiologie ==
Die Depression ist die am häufigsten auftretende psychische Erkrankung. Das deutsche Bundesgesundheitsministerium schätzt, dass in Deutschland vier Millionen Menschen von einer Depression betroffen sind und dass gut zehn Millionen Menschen bis zum 65. Lebensjahr eine Depression erlitten haben. Aber die Zahlen schwanken. Das hängt zum einen mit der hohen [[Dunkelziffer]] zusammen (viele Depressionen werden nicht als solche erkannt) und zum anderen mit der Definition der Krankheit. Der britische [[National Health Service|NHS]] erklärt in einer groß angelegten Informationskampagne hingegen, dass fast jeder Mensch in seinem Leben mindestens einmal an Depression leide. Diese Kampagne richtet sich insbesondere an Männer, die sich ihrer Krankheit meist schämen, diese verheimlichen und so nicht die nötige Hilfe erhalten.

Bei Frauen werden Depressionen im Durchschnitt doppelt so oft wie bei Männern diagnostiziert. Dies kann auf eine verstärkte genetische [[Disposition (Medizin)|Disposition]] von Frauen zur Depression hinweisen, aber auch mit den unterschiedlichen sozialen Rollen und Zuschreibungen zusammenhängen, da deutlich mehr Männer an meist depressionsbedingten [[Suizid]]en sterben als Frauen. Bei Männern können sich Depressionen auch anders ausdrücken als bei Frauen. Da sich Männer aber tendenziell seltener in ärztliche Behandlung begeben und dabei weniger über sich erzählen, kommt dies oft nicht zur Kenntnis.

Eine reine Depression im Kindesalter ist selten. Bei Vorschulkindern beträgt sie weniger als 1 % und steigt bei Schulkindern auf 2–3 %. Bei Jugendlichen wird eine Häufigkeit von 7–13 % angegeben. Das Geschlechterverhältnis ändert sich in der Adoleszenz von einem Übergewicht bei Jungen vor der Pubertät zur Dominanz bei Mädchen ab dem zwölften Lebensjahr. Bei diesen Zahlen muss allerdings berücksichtigt werden, dass eine Diagnose vor allem im Vorschulalter sehr schwierig ist. Es treten häufige [[Komorbidität]]en auf.<ref name="Davison & Neale">Hautzinger (Hrsg.): Davison und Neale (2002): Klinische Psychologie. Weinheim: BeltzPVU.</ref><ref name="Heinemann u.Hopf">E. Heinemann u. H. Hopf (2004): Psychische Störungen in Kindheit und Jugend. Stuttgart, Kohlhammer</ref>

=== Entwicklung ===
[[Datei:Rentenzugänge 00-10.png|mini|Rentenzugänge aufgrund psychischer Störungen in Deutschland 2000-2010]] Die Krankheitslast durch Depressionen, etwa in Form von Arbeitsunfähigkeiten, stationären Behandlungen und Frühverrentungen, ist in Deutschland in den letzten Jahren stark angestiegen <ref name="b72 bitzer11">E.M. Bitzer, T.G. Grobe u.a.: ''Barmer GEK Report Krankenhaus 2011.'' In:  Schriftenreihe zur Gesundheitsanalyse, Barmer GEK, 2011.</ref><ref>DRV: ''Statistik des Rentenzugangs.'' Deutsche Rentenversicherung Bund (Hrsg.), Statistisches Bundesamt, 2012. www.gbe-bund.de</ref><ref>AOK: ''Arbeitsunfähigkeit bei erwerbstätigen AOK-Mitgliedern.'' Statistisches Bundesamt, 2013. www.gbe-bund.de</ref>. Dies entspricht einem weltweiten Trend, über dessen Gründe noch diskutiert wird. Es wird angenommen, dass sich die tatsächliche Krankheitshäufigkeit deutlich weniger gravierend verändert hat und das vermehrte Auftreten durch eine bessere Erkennung und weniger Stigmatisierung von Menschen mit psychischen Störungen herrührt <ref>D. Richter, K. Berger u.a.: ''Nehmen psychische Störungen zu? Eine systematische Literaturübersicht.'' Psychiatr Prax, 35 (2008) 321-330.</ref>. Auch die mit der Zeit niedrigschwelliger gewordenen Diagnose-Kriterien für eine psychische Störung werden als Teilursache kritisch diskutiert <ref name="b72 horwitz07">A.V. Horwitz, J.C. Wakefield: ''The Loss of Sadness. How Psychiatry Transformed Normal Sorrow Into Depressive Disorder.'', Oxford University Press, Oxford, New York, 2007.</ref>. Ergebnisse von Langzeitstudien sprechen jedoch auf der anderen Seite eher für einen echten Anstieg, der mit verschiedenen gesellschaftlichen Einflussfaktoren in Zusammenhang gebracht wird <ref>H. Spiessl, F. Jacobi: ''Nehmen psychische Störungen zu?'' Psychiatr Prax, 35 (2008) 318-320.</ref><ref>J. M. Twenge, B. Gentile u.a.: ''Birth cohort increases in psychopathology among young Americans, 1938-2007: A cross-temporal meta-analysis of the MMPI.'' Clin Psychol Rev, 30 (2010) 145-154.</ref><ref name="b72 hidaka12">B. H. Hidaka: ''Depression as a disease of modernity: explanations for increasing prevalence.'' Journal of affective disorders, 140 (2012) 205-214.</ref>. Auch in Deutschland scheinen nach Krankenkassendaten jüngere Generationen gefährdeter zu sein, im Laufe ihres Lebens eine psychische Störung zu erleiden <ref>DAK: ''DAK-Gesundheitsreport 2011.'' Deutsche Angestellten-Krankenkasse, Hamburg, 2011.</ref>.

== Unterschiedliche Formen ==
Die älteren Bezeichnungen unterscheiden zwischen endogener Depression (''endogen'' bedeutet ''innen entstanden; infolge veränderter Stoffwechselvorgänge im Gehirn''; im klinischen Alltag als eine Form der [[Affektive Psychose|affektiven Psychose]] bezeichnet), die ohne erkennbare Ursache auftritt (und bei der auch eine genetische Mitverursachung vermutet wird), [[neurotische Depression]] – oder auch Erschöpfungsdepression – (verursacht durch länger andauernde belastende Erfahrungen in der Lebensgeschichte) und ''reaktive Depression'' – als Reaktion auf ein aktuell belastendes Ereignis.

Gegenwärtig ist das deskriptiv (beschreibend) ausgerichtete Diagnose-Schema nach [[International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems|ICD-10]] in der psychiatrischen Wissenschaft verbindlich. Es trennt lediglich zwischen depressiven Episoden und [[rezidivierend]]en depressiven Störungen. Die Schwere der Depression wird mit ''leichte'', ''mittelgradige'' und ''schwere depressive Episode'' unterschieden, letztere noch nach mit und ohne psychotische Symptome differenziert (vergleiche Abschnitt: „[[#Diagnose|Diagnose]]“).
[[Dysthymia]] ist die chronische Form einer depressiven Verstimmung, die nicht alle diagnostischen Kriterien für das Vollbild der Depression erfüllt. Nach ICD-10 Diagnose-Schema wird die chronische Depression nach Schwere und Dauer eingestuft in '''Dysthymie''' oder '''rezidivierende Depression'''.
Hier ist die [[Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders|DSM-IV]] genauer, da zu bestehenden chronischen depressiven Verstimmungen noch phasenweise zusätzliche Depressionen hinzukommen können. Innerhalb der DSM-IV wird dies dann „'''double depression'''“ genannt.

''Depressive Reaktion'' (ICD-10) ist die frühere reaktive Depression.

Bei der selteneren [[Bipolare Störung|bipolaren affektiven Störung]] erkrankt der Patient im Wechsel an Depression und [[Manie]]. Die frühere Bezeichnung dieses Krankheitsbildes lautete ''manisch-depressive Erkrankung''. Auch hier ist der Begriff „[[affektive Psychose]]“ noch gebräuchlich. In abgeschwächter, aber über Jahre sich hinziehender Ausprägung werden diese bipolaren Schwankungen [[Zyklothymia]] genannt.

Die [[Winterdepression]] ist eine saisonal auftretende Form, für die ein Mangel an Sonnenlicht ursächlich zu sein scheint.

Die Bezeichnung [[Altersdepression]] ist irreführend, da sich eine depressive Episode im Alter nicht von der in jungen Jahren unterscheidet. Allerdings erkranken Ältere häufiger an einer Depression als Jüngere.

Die [[Schwangerschaftsdepression]] kommt häufig aufgrund einer [[Anpassungsstörung]] während der Schwangerschaft zustande.

Bei etwa 10 bis 15 % der Frauen kommt es nach einer Geburt zu einer [[Postpartale Stimmungskrisen|postpartalen Depression]].<ref name="Rohde183ff,190">Anke Rohde und Almut Dorn: „Gynäkologische Psychosomatik und Gynäkopsychiatrie – Das Lehrbuch“. 2007: Verlag Schattauer; S. 183ff. und S. 190 [http://www.schattauer.de/shop/product_info.php/info/p288_Gynaekologische-Psychosomatik-und-Gynaekopsychiatrie.html ''ISBN 978-3-7945-2460-0'']</ref>

=== Anaklitische Depression ===
Eine Sonderform der Depression ist die [[anaklitische Depression]] (Anaklise = Abhängigkeit von einer anderen Person) bei Babys und Kindern, wenn diese allein gelassen oder vernachlässigt werden. Die anaklitische Depression äußert sich durch Weinen, Jammern, anhaltendes Schreien und Anklammern und kann in psychischen [[Hospitalismus]] übergehen.

=== Somatisierte Depression ===
Die somatisierte (≠somatische) Depression (auch maskierte bzw. [[Larve (Maske)|larvierte]] Depression genannt) ist eine Depression, bei der körperliche Beschwerden das Krankheitsbild prägen. Die depressive Symptomatik bleibt unterschwellig. Beschwerdeschilderungen sind [[Rückenschmerzen]], [[Kopfschmerzen]], [[Angina pectoris|Beklemmungen in der Brustregion]], Schwindelempfindungen und vieles mehr. Die unterschiedlichsten körperlichen Empfindungen können „Präsentiersymptome“ einer Depression werden. Die Häufigkeit der maskierten Depression in der Hausarztpraxis kann bis 14 % betragen (jeder siebente Patient).<ref>Haack, H.-P.: Häufigkeit der larvierten Depression. Die Medizinische Welt 1985 (43|85), 1370-73</ref><ref>Haack, H.-P. und H. Kick: Wie häufig ist Kopfschmerz Ausdruck einer endogenen Depression? Deutsche medizinische Wochenschrift 05/1986; 111(16):621-24</ref> Erst spät diagnostizierte maskierte Depressionen sind ein aktuelles gesundheitspolitisches Problem.

=== Organische Depression ===
''Organische Depression'' nennt man depressive Symptome, die durch eine körperliche Erkrankung hervorgerufen werden (z.&nbsp;B. durch eine [[Hypothyreose]]), durch [[Schilddrüse]]nfunktionsstörungen, [[Hypophyse]]n- oder [[Nebenniere]]nerkrankungen oder [[Frontalhirnsyndrom]]. Nicht zur ''organischen Depression'' zählen Depressionen im Gefolge von hormonellen Umstellungen, z.&nbsp;B. nach der [[Schwangerschaft]] oder in der Pubertät.

=== Agitierte Depression ===
Die zur depressiven Symptomatik gehörende ''innere Unruhe'' kann gelegentlich so gesteigert sein, dass eine Erscheinungsform entsteht, die ''[[Agitation (Medizin)|agitierte]] Depression'' genannt wird. Der Patient wird getrieben von einem rastlosen Bewegungsdrang, der ins Leere läuft. Zielgerichtete Tätigkeiten sind nicht mehr möglich. Der Kranke läuft umher, kann nicht still sitzen und kann auch Arme und Hände nicht still halten, was häufig mit Händeringen und Nesteln einhergeht. Auch das Mitteilungsbedürfnis ist gesteigert und führt zu ständigem, einförmigen Jammern und [[Klage (Verhalten)|Klagen]]. Die ''agitierte Depression'' tritt bei älteren Menschen vergleichsweise häufiger auf als in jüngerem und mittlerem Alter.

=== Atypische Depression ===
„Atypisch“ bezieht sich dabei auf die Abgrenzung zur endogenen Depression und nicht auf die Häufigkeit dieses Erscheinungsbildes einer Depression. Etwa 15–40 % aller depressiven Störungen sind „atypische Depressionen“. In einer aktuellen Studie aus Deutschland betrug der Anteil atypischer Depressionen 15,3 %. Patienten mit atypischen Depression hatten im Vergleich zu den anderen depressiven Patienten eine höhere Wahrscheinlichkeit an somatischen Angstsymptomen, somatischen Symptomen, Schuldgedanken, Libidostörungen, [[Depersonalisation]] und Misstrauen zu leiden.<ref>[http://www.schattauer.de/de/magazine/uebersicht/zeitschriften-a-z/nervenheilkunde/inhalt/archiv/issue/585/manuscript/11236/show.html (Riedel et al. 2009)]</ref>

== Ursachen ==
Die Ursachen depressiver Erkrankungen sind komplex und nur teilweise verstanden. Es ist von einem Zusammenwirken mehrerer Ursachen auszugehen: sowohl biologische Faktoren als auch entwicklungsgeschichtliche Erfahrungen, aktuelle Ereignisse und kognitive Verarbeitungsmuster spielen eine Rolle.

=== Genetische Ursachen ===
Familien-, [[Zwillingsforschung|Zwillings-]] und Adoptionsstudien belegen eine genetische [[Disposition (Medizin)|Disposition]] für Depression. Zwillingsstudien zeigen, dass im Vergleich zu Effekten der gemeinsamen familiären Umgebung genetischen Faktoren eine entscheidende Bedeutung zukommt.<ref name="MKWR">Vgl. McGuffin, P., Katz, R., Watkins, S., & Rutherford, J. (1996). A Hospital-Based Twin Register of the Heritability of DSM-IV Unipolar Depression. Archives of General Psychiatry, 53, 129–136</ref> So sei das Risiko für Kinder, bei denen ein Elternteil depressiv erkrankt ist, bei 10–15 %, ebenfalls zu erkranken, und bei vorhandener Erkrankung beider Elternteile bei 30–40 %.

Die Zwillingsstudien zeigen umgekehrt auch, dass die genetische Komponente nur ein Teilfaktor ist. Selbst bei identischer genetischer Ausstattung (eineiige Zwillinge) erkrankt der Zwillingspartner des depressiven Patienten in weniger als der Hälfte der Fälle. Beim Entstehen einer Depression spielen immer auch Umweltfaktoren eine Rolle. Darüber, wie die mögliche genetische Grundlage der Depression allerdings aussehen könnte, besteht keine Einigkeit. Einvernehmen herrscht nur darüber, dass es ein isoliertes „Depressions-Gen“ nicht gibt.

Zu bedenken ist, dass zwischen genetischen Faktoren und Umweltfaktoren komplizierte Wechselbedingungen ([[Genom-Umwelt-Kovarianz]]) bestehen können. So können genetische Faktoren z.&nbsp;B. bedingen, dass ein bestimmter Mensch durch eine große Risikobereitschaft sich häufig in schwierige Lebenssituationen manövriert.<ref name="KKP">Vgl. Kendler, K.S., Karkowski, L.M., & Prescott, C. A. (1999). Causal Relationship Between Stressful Life Events and the Onset of Major Depression. American Journal of Psychiatry, 156, 837–841</ref> Umgekehrt kann es von genetischen Faktoren abhängen, ob ein Mensch eine psychosoziale Belastung bewältigt oder depressiv erkrankt.

==== Konkrete genetische Befunde bei der unipolaren Depression ====
Ein wesentlicher genetischer [[Vulnerabilität]]sfaktor für das Auftreten einer Depression wird in einer Variation in der Promotorregion des [[Serotonin]]-Transportergens 5-HTTLPR vermutet.

5-HTTLPR steht dabei für ''Serotonin (5-HT) Transporter (T) Length (L) Polymorphic (P) Region (R)''. Das Gen befindet sich auf dem [[Chromosom 17 (Mensch)|Chromosom 17q11.1–q12]]. Es kommt in der Bevölkerung in unterschiedlichen Formen vor (sogenannter „unterschiedlicher Längenpolymorphismus“ mit einem sogenannten „kurzen“ und einem „langen [[Allel]]“). Träger des kurzen Allels reagieren empfindsamer auf psychosoziale Stressbelastungen und haben damit ein unter Umständen<!-- ? --> doppelt so großes Risiko (Disposition), an einer Depression zu erkranken, wie die Träger des langen Allels. Zudem soll das Gen für den Serotonin-Transporter auch die Entwicklung und die Funktion eines wichtigen Emotionsschaltkreises zwischen [[Amygdala]] ''(Mandelkern)'' und dem vorderen subgenualen cingulären Cortex beeinflussen. Dabei wird diskutiert, dass bei den Trägern des kurzen Allels die physiologische „Bremsfunktion“ des ''[[Gyrus cinguli]] (Gürtelwindung)'' auf die stressbedingten „negativen“ Angstgefühle in den Mandelkernen nicht ausreichend stattfinden kann. Da die negativen Gefühle somit nicht ausreichend gedämpft werden können, komme es schließlich zu einer depressiven Stimmung<ref>{{Internetquelle|url = http://www.medizin-medien.info/dynasite.cfm?dssid=4263&dsmid=62544&dspaid=492903|titel = Genetische Ursache der Depression entdeckt|zugriff = 2012-07-10|archiv-url = http://web.archive.org/web/20070312220033/http://www.medizin-medien.info/dynasite.cfm?dssid=4263&dsmid=62544&dspaid=492903|archiv-datum = 2007-03-12}}</ref><ref>[http://www.nature.com/neuro/journal/v8/n6/abs/nn1463.html Lukas Pezawas et.al: ''5-HTTLPR polymorphism impacts human cingulate-amygdala interactions: a genetic susceptibility mechanism for depression Nature''] In: ''Neuroscience'' 8, 828–834 (2005)</ref> (vgl. auch [[Imaging Genetics]]).

In einer Meta-Analyse, die im Juni 2009 im Journal of the American Medical Association erschienen ist<ref>Risch et al.: ''[http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=184107 Interaction Between the Serotonin Transporter Gene (5-HTTLPR), Stressful Life Events, and Risk of Depression].'' JAMA 301, 2462-2471 (2009).</ref>, wurden die Daten von mehr als 14.000 Menschen aus 14 zuvor veröffentlichten Studien auf diesen Zusammenhang hin untersucht. Insgesamt konnte kein erhöhtes Risiko für depressive Erkrankungen mit der Ausprägung des Serotonintransportergens 5-HTTLPR in Zusammenhang gebracht werden. Auch wenn die Anzahl der schweren Lebensereignisse der Menschen mit dem Genotyp kombiniert wurde, gab es keinen statistisch signifikanten Zusammenhang. Insbesondere konnten die Funde von Avshalom Caspi, 2003 in Science publiziert<ref>Caspi et al.: ''[http://www.sciencemag.org/content/301/5631/386.abstract Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene].'' Science 301, 386-389 (2003).</ref>, nicht repliziert werden. Er und seine Kollegen waren zu dem Ergebnis gekommen, dass mit einer zunehmenden Anzahl von Short-Allelen (also LL < LS/SL < SS) das Erkrankungsrisiko mit der Anzahl der Lebensereignisse weiter steigt. Von den 13 anderen analysierten Studien haben zwei den gegenteiligen Effekt gefunden, also ein verringertes Erkrankungsrisiko bei Short-Allelen, fünf keinen Effekt, drei den Effekt nur bei Frauen oder Trägern des SS-Polymorphismus und zwei den Effekt wie von Caspi und Kollegen berichtet. Diese Ergebnisse sprechen gegen einen Zusammenhang zwischen dem Serotonintransportergen und depressiven Erkrankungen<ref>{{Internetquelle|url = http://www.nytimes.com/2009/06/17/science/17depress.html|titel = Report on Gene for Depression Is Now Faulted|autor = Benedict Carey|datum = 2009-06-16|werk = New York Times|zugriff = 2012-07-12|sprache = en}}</ref>, während die Anzahl der schweren Lebensereignisse allein bei den über 14.000 Menschen das Erkrankungsrisiko signifikant beeinflusste.

Weitere [[Kandidatengen]]e, die mit dem Auftreten von Depressionen in Verbindung gebracht werden, codieren Enzyme bzw. Rezeptoren<!-- ? -->, die ebenfalls vor allem im Serotoninstoffwechsel eine wichtige Funktion innehaben: hierzu gehören der Serotoninrezeptor 2A (5-HT2A), die [[Tyrosinhydroxylase]] (TH) und die [[Tryptophanhydroxylase]] 1 (TPH1). Auch die [[Catechol-O-Methyltransferase]] ([[COMT]]; katecholaminabbauendes Enzym) scheint mit dem Auftreten von Depressionen verbunden zu sein.<ref>SCHOSSER A, KINDLER J, MOSSAHEB N, ASCHAUER H. Genetische Aspekte affektiver Erkrankungen und der Schizophrenie Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie 2006; 7 (4), 19–24</ref>

=== Neurobiologische Faktoren ===
Als gesichert gilt, dass bei jeder bekannten Form der Depression das [[Serotonin|serotonale]] und/oder [[Noradrenalin|noradrenale]] System gestört ist, das heißt, der Spiegel dieser [[Neurotransmitter]] ist zu hoch oder zu niedrig, oder die Resorption/Reizbarkeit der [[Synapse]]n ist verändert. Unklar ist jedoch, ob die Veränderung des Serotoninspiegels eine Ursache oder eine Folge der depressiven Erkrankung ist.

==== Depression als Ausdruck von Fehlanpassung an chronischen Stress ====
{{überarbeiten}}
Chronischer [[Stress]] führt über eine andauernde Stimulation der [[Hypothalamus]]-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HHN-Achse) zu einer übermäßigen Ausschüttung von [[Glucocorticoide]]n ins Blut. Bei Depressiven lassen sich überhöhte Mengen des Stresshormons [[Cortisol]] im Blut und Urin nachweisen. Deshalb wurde schon früh ein Zusammenhang zwischen dem Auftreten von Depressionen und Stress vermutet.

Die Steuerung der Glucocorticoid[[sekretion]] erfolgt zentral durch die parvozellulären neurosekretorischen Neuronen aus dem ''Nucleus paraventricularis'' des [[Hypothalamus]]. Das [[Corticotropin Releasing Hormone]] (CRH), welches von diesen Neuronen gebildet wird, stimuliert zunächst die Bildung und Ausschüttung des [[ACTH|adrenocorticotropen Hormons]] ([[ACTH]]) aus der Adenohypophyse. ACTH führt über eine Aktivierung der Nebennierenrinde zu einer Ausschüttung von Gluco- und Mineralocorticoiden. Die bei Depressionen beschriebene ''Dysregulation der HHN Achse'' zeigt sich in einer erhöhten basalen Sekretion von ACTH und Cortisol, in einer verminderten [[Suppression]] von Cortisol im [[Dexamethason-Suppressionstest|Dexamethason-Hemmtest]] und in einer verminderten ACTH-Sekretion nach Gabe von CRF.

Relativ neu ist die Erkenntnis, dass durch die erhöhte Ausschüttung von Glucocorticoiden bei Stress empfindliche Regionen des Gehirns selbst geschädigt werden können. Besonderes Interesse findet in diesem Zusammenhang in der neueren Forschung der zum [[Limbisches System|limbischen System]] gehörende [[Hippocampus]]. Störungen der kognitiven Verarbeitungsprozesse bzw. der Gedächtnisleistungen, wie sie auch bei Depressionen vorkommen, lassen sich funktionell dieser Formation zuordnen. Sie korrelieren mit einer erhöhten Konzentration von Glucocorticoiden in dieser Region als Folge von chronischen Stresseinflüssen. Glucocorticoide scheinen dabei verantwortlich zu sein für die z.&nbsp;B. deutliche „Ausdünnung“ von Dendriten in den Pyramidenneuronen dieser Formation (Regression der apikalen Dendriten in der CA3 Region). Wie neuere [[Magnetresonanztomographie|MRT]]-Untersuchungen zeigen, kann es bei Depressionen aufgrund dieser Veränderungen zu einer (rechtsbetonten) Volumenreduktion des Hippocampus kommen.<ref>Poul Videbech, M.D.; Barbara Ravnkilde, Ph.D.: ''[http://ajp.psychiatryonline.org/article.aspx?Volume=161&page=1957&journalID=13 Hippocampal Volume and Depression: A Meta-Analysis of MRI Studies].'' Am J Psychiatry 161:1957–1966, November 2004</ref><ref>Glenda M. MacQueen*†, Stephanie Campbell‡, Bruce S. McEwen§, Kathryn Macdonald*, Shigeko Amano‡: ''[http://www.pnas.org/content/100/3/1387.full Course of illness, hippocampal function, and hippocampal volume in major depression]'', PNAS February 4, 2003 vol. 100 no. 3 1387–1392.</ref>

Der Hippocampus gehört – neben dem ''Bulbus olfactorius'' – zu den einzigen Regionen des Nervensystems, die in der Lage sind, von sich aus wieder neue Nervenzellen zu bilden. Auch diese Fähigkeit zur Neuroneogenese scheint durch die schädigende Wirkung der Glucocorticoide im Stress bei Depressionen beeinträchtigt zu sein.

Die beschriebenen Veränderungen bei Depressionen gelten andererseits gerade wegen der Fähigkeit des Hippocampus zur Regeneration wiederum als reversibel. Sie lassen sich durch Gabe bestimmter Medikamente (wie z.&nbsp;B. Lithium und bestimmter Antidepressiva) positiv beeinflussen.<ref>Gwendolyn E. Wood et al.: ''[http://www.pnas.org/content/101/11/3973 Stress-induced structural remodeling in hippocampus: Prevention by lithium treatment]''; PNAS | March 16, 2004 | vol. 101 | no. 11 | 3973–3978</ref>

Transmittersysteme wie das Serotonin- oder Noradrenalinsystem haben im Hinblick auf die Genese von Depressionen nach neueren Erkenntnissen vor allem eine modulierende Wirkung auf emotional gefärbte psychosoziale Stressreaktionen. Dabei wird z.&nbsp;B. durch einen reduzierten Serotoninmetabolismus die adäquate biologische Bewältigung der (Stress-)Gefühle Angst und Aggression beeinträchtigt. Man geht inzwischen davon aus, dass aufgrund mangelnder Serotonin-Transporter in den Bahnen zwischen limbischen und kortikalen Zentren infolge einer kurzen Variante des Serotonin-Transporter-Gens<ref>Caspi et al.: {{Webarchiv | url=http://www.medscape.com/medline/abstract/12869766 | wayback=20071010050735 | text=Influence of life stress on depression: moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene}}. Science. 2003; 301(5631):386–9. {{ISSN|1095-9203}}</ref> – im Sinne einer ''„gene-by-environment interaction“'' – die Verarbeitungsmöglichkeit für sozial emotionale Stressreaktionen herabgesetzt ist. Dies führt über eine stressbedingte erhöhte Erschöpfbarkeit zur Entwicklung einer depressiven Stimmung. Auch die Stimulierung der CRF-Ausschüttung im Stress wird über serotonerge Bahnen geregelt.

Im Zusammenhang mit den aktuellen Erklärungsmodellen zur Genese von Depressionen beschäftigt sich die pharmakologische Forschung bei der Suche nach neuen wirksamen Substanzen zur Angst- und Depressionsbehandlung mit der Wirkung der CRF-Typ 1-Antagonisten (wie Astressin,<ref>[http://www.nature.com/npp/journal/v22/n3/full/1395432a.html ''Behavioral Effects of Central Administration of The Novel CRF Antagonist Astressin in Rats'']. In: ''Neuropsychopharmacology'' 22, Oktober 2000, S. 230–239. [[doi:10.1038/sj.npp.1395432]]</ref> Antalarmin<ref>''[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12376179?dopt=Abstract Effects of antalarmin, a CRF type 1 receptor antagonist, on anxiety-like behavior and motor activation in the rat]'' Brain Res. 2002 Oct 18;952(2):188–99</ref>).

Das Erklärungsmodell von Depressionen als Fehlanpassung bei chronischen Stresseinflüssen rechtfertigt vielfältige therapeutische Einflussmöglichkeiten vor allem auf die subjektiv dispositionellen Faktoren von Stresserleben und Stressbewältigung.<ref>[http://www.sanp.ch/pdf/2006/2006-05/2006-05-044.PDF Daniel Hell: ''Psychogene Aspekte der Depression''.] (PDF) In: ''Schweizer Archiv für Neurologie und Psychiatrie'', 5/2006</ref> Im Vordergrund steht dabei allgemein die Stärkung der [[Resilienz (Psychologie und verwandte Disziplinen)|Resilienz]] einer Person.

=== Psychologische Theorien zur Depressionsentstehung ===
==== Erlernte Hilflosigkeit ====
{{Hauptartikel|Erlernte Hilflosigkeit}}

Nach [[Martin Seligman|Seligmans]] Depressionsmodell werden Depressionen durch Gefühle der [[Hilflosigkeit]] bedingt, die auf unkontrollierbare, [[Aversion|aversive]] Ereignisse folgen. Entscheidend für die erlebte Kontrollierbarkeit von Ereignissen sind die Ursachen, auf die die Person ein Ereignis zurückführt.
Nach Seligman führt die Ursachenzuschreibung unangenehmer Ereignisse auf internale, globale und stabile Faktoren zu Gefühlen der Hilflosigkeit, die wiederum zu Depressionen führen. Mittels Seligmans Modell lässt sich die hohe [[Komorbidität]] zu Angststörungen erklären: Allen [[Angststörung]]en ist gemein, dass die Personen ihre Angst nicht oder sehr schlecht kontrollieren können, was zu Hilflosigkeits- und im Verlauf der Störung auch zu Hoffnungslosigkeitserfahrungen führt. Diese wiederum sind, laut Seligman, ursächlich für die Entstehung von Depressionen.<ref name="a">M. Hautzinger, R. de Jong-Meyer: ''Depressionen''. In: H. Reinecker (Hrsg.): ''Lehrbuch der Klinischen Psychologie und Psychotherapie''. Hogrefe, Göttingen 2003.</ref>

==== Kognitionen als Ursache ====
Im Zentrum von [[Kognitive Verhaltenstherapie#Theoretischer Hintergrund|Becks Depressionsmodell]] stehen kognitive Verzerrungen der Realität durch den Depressiven. Ursächlich dafür sind, laut Beck, negative [[Schema (Psychologie)|kognitive Schemata]] oder Überzeugungen, die durch negative Lebenserfahrungen ausgelöst werden. Kognitive Schemata sind Muster, die sowohl Informationen beinhalten als auch zur Verarbeitung von Informationen benutzt werden und somit einen Einfluss auf Aufmerksamkeit, Enkodierung und Bewertung von Informationen haben. Durch Benutzung dysfunktionaler Schemata kommt es zu kognitiven Verzerrungen der Realität, die im Falle der depressiven Person zu pessimistischen Sichtweisen von sich selbst, der Welt und der Zukunft führen (negative Triade). Als typische kognitive Verzerrungen werden u.&nbsp;a. willkürliche Schlüsse, selektive Abstraktion, Übergeneralisierungen und Über- oder Untertreibungen angesehen. Die kognitiven Verzerrungen verstärken rückwirkend die Schemata, was zu einer Verfestigung der Schemata führt.
Unklar ist jedoch, ob kognitive Fehlinterpretationen, bedingt durch die Schemata, die Ursache der Depression darstellen oder ob durch die Depression kognitive Fehlinterpretationen erst entstehen.<ref name="a" />

==== Depression im Lichte des Konzepts der emotionalen Intelligenz ====
Die Apologeten des Konzepts der [[Emotionale Intelligenz|emotionalen Intelligenz]] stehen [[Aaron T. Beck]] nahe, gehen aber darüber hinaus. [[Daniel Goleman]] sieht bei depressiven Teenagern zwei folgenreiche emotionale Defizite: Erstens zeigen diese ‒ wie auch Beck beschreibt ‒ eine Tendenz, Wahrnehmungen negativ, also depressionsverstärkend, zu interpretieren. Zweitens fehlt ihnen aber auch ein solides Können in der Handhabung zwischenmenschlicher Beziehungen (Eltern, [[Peergroup]], Sexualpartner). Kinder, die depressive Neigungen haben, ziehen sich bereits in sehr jungem Alter zurück, weichen Sozialkontakten aus und verpassen dadurch soziales Lernen, das sie später nur noch schwer nachholen können.<ref>{{Literatur | Autor=Daniel Goleman | Titel=Emotional Intelligence | TitelErg=Why It Can Matter More Than IQ | Auflage=1 | Verlag=Bantam | Ort=New York | Jahr=1995 | ISBN=0-553-09503-X}}, S. 240‒245; Maria Kovac, David Goldston: ''Cognitive and Social Development of Depressed Children and Adolescents'', Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, Mai 1991; Daniel Goleman: [http://www.nytimes.com/1994/01/11/science/childhood-depression-may-herald-adult-ills.html?pagewanted=all&src=pm ''Childhood Depression May Herald Adult Ills''] New York Times, 11. Januar 1994</ref> Goleman beruft sich u.&nbsp;a. auf eine Studie, die Psychologen der [[University of Oregon]] in den 1990er Jahren an einer [[High School]] in Oregon durchgeführt haben.<ref>Gregory Clarke: ''Prevention of Depression in At-Risk High School Adolescents'', Konferenzpapier, American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, Oktober 1993</ref>

==== Verstärkerverlust ====
Nach dem Depressionsmodell von Lewinsohn, das auf der [[Instrumentelle und operante Konditionierung|operanten Konditionierung]] der [[Behaviorismus|behavioristischen]] [[Lerntheorie]] beruht, entstehen Depressionen aufgrund einer zu geringen Rate an unmittelbar mit dem Verhalten verbundener [[Verstärkung (Psychologie)|Verstärkung]]. Nach Lewinsohn hängt die Menge positiver Verstärkung von der ''Anzahl'' verstärkender Ereignisse, von der ''Menge'' verfügbarer [[Verstärker (Psychologie)|Verstärker]] und von den Verhaltensmöglichkeiten einer Person ab, sich so zu verhalten, dass Verstärkung möglich ist.<ref name="a" />

==== Psychodynamische Ansätze ====
In der [[Psychoanalyse]] gilt die Depression unter anderem als eine gegen sich selbst gerichtete [[Aggression]]. Als psychische Ursachen für die Depression werden, besonders von psychoanalytisch orientierten Psychiatern wie [[Heinz Kohut]], [[Donald W. Winnicott]] und im Anschluss [[Alice Miller]], auch [[dysfunktion]]ale Familien beschrieben. Hier sind die Eltern mit der Erziehungsarbeit überfordert, und von den Kindern wird erwartet, dass sie die Eltern glücklich machen, zumindest aber problemlos „funktionieren“, um das fragile familiäre System nicht aus dem Gleichgewicht zu bringen. Besonders Kinder, die auf solch eine [[Überforderung]] mit der bedingungslosen Anpassung an die familiären Bedürfnisse reagieren, sind später depressionsgefährdet. Als handlungsleitendes Motiv kann nun das ständige Erfüllen von [[Erwartung (Soziologie)|Erwartungen]] entstehen. Die so entstandenen Muster können lange auf einer latenten Ebene bleiben, und beispielsweise durch [[Narzissmus|narzisstische]] Größenphantasien oder ein [[Helfersyndrom]] kompensiert werden. Das narzisstische [[Über-Ich]] verzeiht die Ohnmacht nicht: Wenn die Überforderung ein nicht mehr erträgliches Maß erreicht, wird aus der latenten eine manifeste Depression (vgl. [[Erlernte Hilflosigkeit]]).

=== Sozialwissenschaftliche Erklärungstheorien zur Depressionsentstehung ===
==== Psychosoziale Faktoren ====
Ungünstige Lebensumstände (Arbeitslosigkeit, körperliche Erkrankung, geringe Qualität der Partnerschaft, Verlust des Partners) können eine depressive Episode auslösen, sofern die genetische Disposition besteht. Wahrscheinlicher ist jedoch, dass, nachdem eigengesetzlich bereits einmal eine depressive Episode mit Störung der [[Neurotransmitter]] aufgetreten war, erneute depressiven Episoden gebahnt sind, d.&nbsp;h. psychische Belastungen stoßen eine praeformierte Neurotransmitter-Entgleisung an.

Häufig nennt der Patient als Ursache seiner Erkrankung vorhandene, zum Teil schon sehr lange bestehende Konflikte. Seien die behoben, wäre er wieder gesund. In der Regel verwechselt der Patient dabei Ursache und Wirkung. Nach Abklingen der depressiven Episode wird die Belastung wie schon vor der depressiven Erkrankung ertragen und bewältigt, ja meist als Belastung gar nicht mehr bezeichnet und als Gegebenheit akzeptiert.

Bei Personen mit einem genetisch bedingten Risiko können belastende Ereignisse wie etwa Armut Depressionen auslösen (dies ist ein Beispiel für eine [[Genotyp-Umwelt-Interaktion]]).<ref>James N. Butcher, Susan Mineka, Jill M. Hooley: „Klinische Psychologie“. 2009: Pearson Studium; S. 296</ref>

Brown und Harris (1978) berichteten in ihrer als Klassiker geltenden Studie an Frauen aus [[Sozialer Brennpunkt|sozialen Brennpunkten]] in London, dass Frauen ohne soziale Unterstützung ein besonders hohes Risiko für Depressionen aufweisen. Viele weitere Studien haben seitdem dieses Ergebnis gestützt. Menschen mit einem kleinen und wenig unterstützenden sozialen Netzwerk werden besonders häufig depressiv. Gleichzeitig haben Menschen, die erst einmal depressiv geworden sind, Schwierigkeiten, ihr soziales Netzwerk aufrechtzuerhalten. Sie sprechen langsamer und monotoner und halten weniger Augenkontakt, zudem sind sie weniger kompetent beim Lösen interpersonaler Probleme.<ref>James N. Butcher, Susan Mineka und Jill M. Hooley: „Klinische Psychologie“. 2009: Pearson Studium; S. 307</ref>

==== Depression als Ausdruck einer sozialen Gratifikationskrise ====
Der Medizinsoziologe [[Johannes Siegrist]] hat auf der Grundlage umfangreicher empirischer Studien das Modell der [[Gratifikationskrise]] (verletzte soziale Reziprozität) zur Erklärung des Auftretens zahlreicher Stresserkrankungen (wie Herz-/Kreislauf-Erkrankungen, Depression) vorgeschlagen.

Gratifikationskrisen gelten als großer psychosozialer Stressfaktor. Sie können vor allem in der Berufs- und Arbeitswelt, aber auch im privaten Alltag (z.&nbsp;B. in Partnerbeziehungen) als Folge eines erlebten Ungleichgewichtes von wechselseitigem Geben und Nehmen auftreten. Sie äußern sich in dem belastenden Gefühl, sich für etwas engagiert eingesetzt oder verausgabt zu haben, ohne dass dies gebührend gesehen oder gewürdigt wurde. Oft sind solche Krisen mit dem Gefühl des Ausgenutztseins verbunden. In diesem Zusammenhang kann es zu heftigen negativen Emotionen kommen. Dies wiederum kann bei einem Andauern auch zu einer Depression führen.

{{Hauptartikel|Sozial bedingte Ungleichheit von Gesundheitschancen}}

==== Depressionen bei Kindern als Folge elterlicher Depressionen ====
Eine Depression bei einem Familienmitglied wirkt sich auf Kinder aller Altersgruppen aus. Elterliche Depression ist ein [[Risikofaktor (Medizin)|Risikofaktor]] für zahlreiche Probleme bei den Kindern, jedoch insbesondere für Depressionen. Viele Studien haben die negativen Folgen der Interaktionsmuster zwischen depressiven Müttern und ihren Kindern belegt. Bei den Müttern wurde mehr Anspannung und weniger verspielte, wechselseitig belohnende Interaktion mit den Kindern beobachtet. Sie zeigten sich weniger empfänglich für die Emotionen ihres Kindes und weniger bestätigend im Umgang mit dessen Erlebnissen. Außerdem boten sich den Kindern Gelegenheiten zum Beobachten depressiven Verhaltens und depressiven Affektes.<ref>James N. Butcher, Susan Mineka und Jill M. Hooley: „Klinische Psychologie“. 2009: Pearson Studium; S. 309</ref>

=== Evolutionsbiologische Theorien zur Depressionsentstehung ===
Die Neigung zu Depressionen ist weltweit so häufig, dass aus evolutionsbiologischer Sicht eine ehemals adaptive Funktion wahrscheinlicher ist als die isolierte Bedeutung als Krankheitsgeschehen. Eine früher vorteilhafte Reaktionsweise kann unter heutigen Lebensbedingungen theoretisch völlig irrelevant sein, d.h. die jeweilige Veranlagung nur noch als Krankheit oder Störung zu Tage treten.<ref>D. R. Wilson: ''Evolutionary epidemiology: Darwinian Theory in the Service of Medicine and Psychiatry.'' Acta Biotheor, 40 (1993) 87-89.</ref><ref>RM Nesse, GC Williams: ''Warum wir krank werden: Die Antworten der Evolutionsmedizin.'', Büchergilde Gutenberg, Frankfurt, Wien, 1997.</ref> In der Diskussion ist aber durchaus, ob Depressionen nicht auch heute noch eine Funktion haben, die evtl. aufgrund des aktuell dominierenden Fokus auf den Krankheitswert zu wenig wahrgenommen wird.<ref>R. M. Nesse: ''Is depression an adaptation?'' Arch Gen Psychiatry, 57 (2000) 14-20.</ref><ref name="b72 horwitz07" />

Stevens und Price sehen aufgrund von Häufigkeit, Symptomatik und sozialem Kontext verschiedene psychische Störungen als einstmals adaptive soziale Reaktionsweisen.<ref>A. Stevens, J. Price: ''Evolutionary psychiatry: A new beginning.'' 2. ed. ed., Routledge, London [u.a.], 2000.</ref> Depressionen werden in diesem Zusammenhang als Unterordnungsreaktion auf eine Niederlage betrachtet.<ref>P. J. Watson, P. W. Andrews: ''Toward a revised evolutionary adaptationist analysis of depression: the social navigation hypothesis.'' Journal of affective disorders, 72 (2002) 1-14.</ref><ref>J.S. Price, R. Gardner u.a.: ''Territory, rank and mental health: the history of an idea.'' Evol Psychol, 5 (2007) 531-554.</ref> Der zu beobachtende Anstieg der Krankheitslast durch Depressionen wird daher mit unseren Lebensbedingungen, speziell gesellschaftlichen Faktoren und Konkurrenz in Verbindung gebracht.<ref>D. Bhugra, A. Mastrogianni: ''Globalisation and mental disorders. Overview with relation to depression.'' Br J Psychiatry, 184 (2004) 10-20.</ref><ref>Elisabeth Summer: ''Macht die Gesellschaft depressiv? Alain Ehrenbergs Theorie des "erschöpften Selbst" im Licht sozialwissenschaftlicher und therapeutischer Befunde.'', Transcript, Bielefeld, 2008.</ref><ref name="b72 hidaka12" />
Andere Autoren sehen den wesentlichen adaptiven Aspekt in der Handlungshemmung, die mit Depressionen verbunden ist, da diese unter verschiedensten Umweltbedingungen funktional sein kann.<ref>R. Nesse: ''Evolutionary Explanations for Mood and Mood Disorders.'' in: D. Stein, D. Kupfer u.a. (Hrsg.) The American Psychiatric Publishing Textbook of Mood Disorders, American Psychiatric Publishing Inc., Washington DC, London, 2006, S. 159-175.</ref> Diese breitere Interpretation steht im Einklang mit der Tatsache, dass Depressionen vielerlei ganz unterschiedliche Auslöser haben, d.h. als psychische Reaktion, als Reaktion auf körperliche Erkrankung sowie als Lichtmangelreaktion auftreten können.

Die evolutionsbiologischen Theorien zur Depressionsentstehung werden wissenschaftlich diskutiert, sind aber bisher nicht in Konzepte für die Prävention und/oder Therapie von Depressionen eingemündet.

=== Physiologische Ursachen ===
Ein biogener Auslöser ist der Mangel an Tageslicht. Bei der so genannten saisonalen (auch: ''[[Winterdepression|Winter-]]'' oder ''Herbstdepression'') treten durch zu wenig Sonnenlicht regelmäßig über die Wintermonate depressive Symptome auf, die im Frühjahr wieder abklingen.

=== Krankheitserreger als Ursache ===
Auch chronische Infektionen mit [[Krankheitserreger]]n wie [[Streptokokken]] oder auch [[Bornavirus|Bornaviren]] stehen im wissenschaftlichen Verdacht, Depressionen auslösen zu können.<ref name="Krankheitserreger">wissenschaft.de: [http://www.wissenschaft.de/wissenschaft/hintergrund/277899.html HINTERGRUND – Medizin: Wenn harmlose Erreger psychisch krank machen], 9. Mai 2007</ref><ref>[{{Toter Link |inline=ja |date=~~~~~ | url=http://abenteuerwissen.zdf.de/ZDFde/inhalt/16/0,1872,7166704,00.html}} ZDF-Sendung „Abenteuer Wissen“ vom 12. März 2008, Beitrag „Manipulieren Parasiten das Verhalten von Lebewesen?“]</ref>
Die depressiven Syndrome auf schwere Infektionen oder andere schwere Erkrankungen werden nach heutigem Kenntnisstand durch Entzündungsprozesse und die dabei wirksamen [[Zytokin]]e vermittelt und als "sickness behaviour" bezeichnet <ref>R. Dantzer, J. C. O'Connor u.a.: ''From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain.'' [[Nat Rev Neurosci]], 9 (2008) 46-56.</ref>.

=== Medikamente als Auslöser ===
Depressive Syndrome können durch die Einnahme oder das Absetzen von Medikamenten und psychotropen Substanzen verursacht werden. Fast zu jeder in der Medizin eingesetzten Wirkstoffgruppe liegen Einzelfallberichte über eine durch Einnahme ausgelöste depressive Symptomatik vor. Die wichtigste Bedingung der Diagnose einer substanzinduzierten affektiven Störung ist der zeitliche Zusammenhang von Einnahme oder Absetzen der Substanz und Auftreten der Symptomatik. Die Substanzen, die am häufigsten Symptome einer Depression verursachen können, sind [[Antikonvulsiva]], [[Benzodiazepine]] (vor allem nach Entzug), [[Zytostatikum|Zytostatika]], [[Glucocorticoide]], [[Interferon]]e, [[Antibiotika]], [[Statin|Lipidsenker]], [[Neuroleptika]], [[Retinoide]], [[Sexualhormon]]e und [[Betablocker]]. Die Unterscheidung zwischen einer substanzinduzierten Depression und einer von Medikamenteneinnahme unabhängigen Depression kann schwierig sein. Grundlage der Unterscheidung ist eine durch einen Psychiater erhobene ausführliche Anamnese.<ref>Frank Block, Christian Prüter (Hrsg.): ''Medikamentös induzierte neurologische und psychiatrische Störungen.'' Springer Verlag, Berlin 2006. ISBN 978-3-540-28590-8</ref>

=== Hormonelle Faktoren als Auslöser ===
Die nichtpathologischen Symptome des „Baby-Blues“ werden in der Fachliteratur vollständig auf hormonelle Ursachen zurückgeführt. Mit einer Häufigkeit von ungefähr 10 bis 15 Prozent stellt die [[postnatale Depression]] eine häufige Störung nach der Geburt dar. Die Symptome können Niedergeschlagenheit, häufiges Weinen, Angstsymptome, Grübeln über die Zukunft, Antriebsminderung, Schlafstörungen, körperliche Symptome und lebensmüde Gedanken bis hin zur Suizidalität umfassen. Es wird diskutiert, inwiefern hormonelle Einflüsse für ein Auftreten dieser Erkrankung verantwortlich sind. Zum jetzigen Zeitpunkt (Stand 2007) können aber noch keine eindeutigen Aussagen darüber getroffen werden.<ref name="Rohde183ff,190" />

== Depressionen in der Schwangerschaft ==
{{Hauptartikel|Schwangerschaftsdepression}}

Nach einer groß angelegten englischen Studie sind circa 10 Prozent aller Frauen von Depressionen während der Schwangerschaft betroffen. Nach einer anderen Studie sind es in der 32. Schwangerschaftswoche 13,5 Prozent. Die Symptome können extrem unterschiedlich sein. Hauptsymptom ist eine herabgesetzte Stimmung, wobei dies nicht Trauer im engeren Sinn sein muss, sondern von den betroffenen Patienten auch oft mit Begriffen wie „innere Leere“, „Verzweiflung“ und „Gleichgültigkeit“ beschrieben wird. Psychosomatische körperliche Beschwerden sind häufig. Es dominieren negative Zukunftsaussichten und das Gefühl der Hoffnungslosigkeit. Das Selbstwertgefühl ist niedrig. Die depressive Symptomatik in der Schwangerschaft wird oft von schwangerschaftstypischen „Themen“ beeinflusst. Dies können etwa Befürchtungen in Bezug auf die Mutterrolle oder die Gesundheit des Kindes sein.<ref>Werner Rath, Klaus Friese. „Erkrankungen in der Schwangerschaft“. 2005. Thieme. S. 347</ref><ref>[http://www.bmj.com/content/323/7307/257.abstract Cohort study of depressed mood during pregnancy and after childbirth. Jonathan Evans. BMJ 2001;323:257-260 (4. August 2001)]</ref>

== Gesundheitsaspekte der Depression ==
=== Koronare Herzkrankheit ===
Die Depression selbst ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer [[Koronare Herzkrankheit|koronaren Herzkrankheit]].<ref>Anda et al, 1993; Aromaa et al., 1994; Barefoot et al., 1996; Everson et al, 1996; Ford et al, 1998; Ferketich et al., 2000; Ariyo et al., 2000; Schulz et al., 2000</ref> Als Ursachen hierfür kommen Einflüsse der Depression auf die Steuerung der Hormonregulation in der [[Nebenniere]], Einflüsse auf [[Immunsystem]] und [[Hämostase]], aber auch ein ungesünderer Lebensstil oder Nebenwirkungen von Antidepressiva in Frage.<ref>Kuehl, L., Penninx, B., & Otte, C. (2012). Depression: Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Der Nervenarzt, 1-5. {{DOI|10.1007/s00115-012-3584-8}}</ref> Bei einem Patienten mit koronarer Herzkrankheit erhöht die Depression wiederum das Risiko auf einen [[Myocardinfarkt]] auf das 3 bis 4 fache.<ref>Joynt KE, Whellan DJ, O'Connor CM. Depression and cardiovascular disease: mechanisms of interaction. Biol Psychiatry. 2003 Aug 1;54(3):248-61.</ref> Weiterhin zeigen eine Reihe von Studien, dass eine akute Depression bei Myocardinfarkt die Mortalität etwa um das 3fache steigert.<ref>Carney et al, 1988; Ladwig et al, 1991; Frasure-Smith et al, 1993; Frasure-Smith et al, 1995; Lesperance et al, 2000; Welin et al, 2000; Bush et al, 2001</ref> Studien zeigen, dass trotzdem bei Patienten mit Myocardinfarkt die Depression vielfach unbehandelt bleibt.<ref>Luutonen S, Holm H, Salminen JK, Risla A, Salokangas RK. Inadequate treatment of depression after myocardial infarction. Acta Psychiatr Scand. 2002 Dec;106(6):434-9.</ref> Eine Behandlung der Depression würde günstige Effekte auf die Heilungsaussichten der Patienten haben.<ref>Berkman LF, et al; Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients Investigators (ENRICHD). Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) Randomized Trial. JAMA. 2003 Jun 18;289(23):3106-16.</ref>

== Behandlung ==
Depressionen können in der Regel gut behandelt werden. In Frage kommen die Psychotherapie, physikalische Maßnahmen oder eine medikamentöse Behandlung mit [[Antidepressivum|Antidepressiva]]. Häufig wird auch eine Kombination aus medikamentöser und psychotherapeutischer Behandlung angewandt.

* Bei der [[Psychotherapie]] konzentriert sich die Interaktion zwischen Therapeut und Patient auf das Gespräch. Hier können verschiedene Verfahren zum Einsatz kommen (siehe unten). Ausgeführt wird die Psychotherapie von [[Psychologischer Psychotherapeut|Psychologischen Psychotherapeuten]], [[Kinder- und Jugendlichenpsychotherapeut]]en oder von ärztlichen Psychotherapeuten. Häufig erfolgt die Gabe von Antidepressiva durch den Hausarzt oder Psychiater auch vor oder während einer Psychotherapie als begleitende Medikation.
* Die psychiatrische oder ärztliche Behandlung ist in der Regel zweigleisig. Sie besteht in der Führung des Patienten durch das psychiatrische/ärztliche Gespräch (nicht gleichzusetzen mit einer [[Psychotherapie]]) und in der Gabe von Antidepressiva. Eine Kombination von Psychotherapie und medikamentöser Behandlung kann von Nervenärzten mit psychotherapeutischer Weiterbildung, einer Kooperation von Ärzten und Psychotherapeuten ambulant oder in psychiatrischen Kliniken bzw. Fachkrankenhäusern durchgeführt werden.

=== Psychotherapie ===
Zur Behandlung der Depression kann ein breites Spektrum psychotherapeutischer Verfahren wirksam eingesetzt werden (aktuelle Übersicht über evaluierte Therapieverfahren bei [[Martin Hautzinger|Hautzinger]], 2008<ref>Hautzinger (2008). Psychotherapie der Depression. Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz. Schwerpunkt Depression,51, 422-429. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18345471</ref>).
Hierzu gehören die [[Kognitive Verhaltenstherapie]], die [[Interpersonelle Psychotherapie]], die [[Analytische Psychotherapie]] und die [[tiefenpsychologisch fundierte Psychotherapie]]. Aber auch die [[Gesprächspsychotherapie]], die [[Gestalttherapie]], sowie verschiedene Gesprächs- und Körper-Psychotherapeutische Ansätze, kommen in der Behandlung zum Einsatz. Neuere integrative Ansätze zur Behandlung chronischer bzw. rezidivierender Depressionen sind das [[Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy]] (CBASP) sowie die [[Achtsamkeitsbasierte Kognitive Therapie]] (engl. ''Mindfulness Based Cognitive Therapy'', MBCT)<ref>vgl. S3-Leitlinie (Langfassung)</ref>.

Die [[Verhaltenstherapie|verhaltenstherapeutische]] Behandlung der Depression wird heutzutage auf der Grundlage der [[Kognitive Verhaltenstherapie|Kognitiven Verhaltenstherapie]] durchgeführt. In der Therapie sollen die depressionsauslösenden Denk- und Verhaltensmuster herausgearbeitet werden, um sie anschließend Schritt für Schritt zu verändern. Zusätzlich wird der Patient zu größerer Aktivität motiviert, um sowohl seine persönlichen Verstärkermechanismen wieder zu aktivieren als auch die erwiesenen positiven Wirkungen größerer körperlicher Aktivität auf die Stimmung zu nutzen.

Dagegen konzentrieren sich die [[Tiefenpsychologie|tiefenpsychologisch]] orientierten Methoden darauf, die Einsicht in [[Das Unbewusste|unbewusste]] Konflikte zu ermöglichen. Häufig entstehen diese schon in der Kindheit. Psychische Probleme und die daraus resultierenden Verhaltensweisen können daraufhin bearbeitet werden. Sollte es beim Patienten [[Strukturniveau|strukturelle]] Mängel geben, sollen auch diese bearbeitet werden. Zu den psychoanalytisch begründeten Verfahren gehören auch Kurzzeitpsychotherapien wie die Interpersonelle Psychotherapie.
In [[Gruppentherapie|gruppentherapeutischen]] Verfahren wird versucht, die Tendenz zum Rückzug zu überwinden, die verringerten Interaktionsmöglichkeiten zu bessern und die oft reduzierte Fähigkeit, Hilfe in Anspruch zu nehmen, zu fördern. Auch die Angehörigen können in die Therapie einbezogen werden.
[[Rollenspiel (Pädagogik)|Rollenspieltechniken]] (zum Beispiel [[Psychodrama]]) können unter anderem helfen, den eigenen, oft eingeengten und festgefahrenen Blick zu überwinden. Die psychotherapeutischen Verfahren können sowohl als einzige Therapie als auch in Kombination mit einer Pharmakotherapie eingesetzt werden.

=== Pharmakotherapie ===
In der medikamentösen Behandlung der Depression gab es in den letzten Jahren enorme Fortschritte. Obwohl die Wirksamkeit von Antidepressiva heute gut belegt ist, sind die Wirkmechanismen noch nicht völlig geklärt (Übersicht über die Pharmakologische Therapie der Depression in Szegedi et al., 2008,<ref name="szegedi">Szegedi et al. (2008). Affektive Störungen. In: Holsboer et al. (Hrsg.). Handbuch der Psychopharmakotherapie. Berlin: Springer</ref> Übersicht über Wirkmechanismen in Holsboer-Trachsler et al., 2008<ref>Holsboer-Trachsler & Holsboer (2008). Antidepressiva. In: Holsboer et al. (Hrsg.). Handbuch der Psychopharmakotherapie. Berlin: Springer</ref>). Metastudien weisen allerdings darauf hin, dass antidepressive Medikamente nicht bei allen Patienten gleich gut anschlagen und ihre Wirksamkeit aufgrund von Faktoren, die bisher nicht gänzlich erforscht sind, stark variieren kann.<ref>Erick H. Turner, Annette M. Matthews,, Eftihia Linardatos, B.S., Robert A. Tell and Robert Rosenthal (2008): Selective Publication of Antidepressant Trials and Its Influence on Apparent Efficacy. N Engl J Med 2008; 358:252-260 January 17, 2008</ref><ref>Moncrieff J, Wessely S, Hardy R (2004): Active placebos versus antidepressants for depression (Review). Cochrane Database Syst Rev 1:CD003012</ref><ref>Rocha FL, Fuzikawa C, Riera R, Hara C.: "Combination of antidepressants in the treatment of major depressive disorder: a systematic review and meta-analysis." In: J Clin Psychopharmacol. 2012 Apr;32(2):278-81.</ref><ref>Lespérance F, Frasure-Smith N, Koszycki D et.al.: "Effects of citalopram and interpersonal psychotherapy on depression in patients with coronary artery disease: the Canadian Cardiac Randomized Evaluation of Antidepressant and Psychotherapy Efficacy (CREATE) trial." In: JAMA. 2007 Jan 24;297(4):367-79.</ref>

Ursprünglich glaubte man, dass Depressive zu wenig des Neurotransmitters [[Noradrenalin]] produzieren (sog. Katecholamin-Hypothese), da Medikamente, die den Noradrenalinspiegel im Gehirn erhöhen, antidepressiv wirken. Später nahm man auch ein Defizit der Transmitter [[Serotonin]] und [[Dopamin]] an (Monoamin-Hypothese), da andere Antidepressiva die Aktivität dieser Transmittersysteme erhöhen. Moderne Varianten dieser Hypothesen gehen nicht mehr von einem generellen Mangel der Transmitter bei Depressiven aus, sondern führen weitere synaptische Mechanismen an, die zu einer Unteraktivität dieser Transmittersysteme führen können.

Einige Befunde sprechen jedoch dagegen, dass der antidepressive Effekt auf einer Normalisierung oder gar Erhöhung der Transmitteraktivität beruht.<ref>Brakemeier et al. (2008). Ätiopathogenese der unipolaren Depression. [[Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung – Gesundheitsschutz]]. Schwerpunkt Depression, 51(4)</ref>
Antidepressiva wie z.&nbsp;B. [[SSRI]] oder [[SNRI]] wirken innerhalb von Minuten, indem sie die Konzentration der betreffenden Neurotransmitter im synaptischen Spalt erhöhen. Die antidepressive Wirkung setzt jedoch im Schnitt erst nach ca. zwei bis drei Wochen ein.
Das Antidepressivum [[Trimipramin]] wirkt antidopaminerg und hat keinen Einfluss auf den Serotonin- oder Noradrenalinspiegel. Daher müsste es der Theorie nach Depressionen auslösen, anstatt sie zu lindern.
Das Antidepressivum Tianeptin ist ein SSRE, erhöht also die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt. Daher müsste auch dieser Wirkstoff der Theorie nach Depressionen auslösen, anstatt sie zu lindern.<ref>Brink et al. (2006). Tianeptine: a novel atypical antidepressant that may provide new insights into the biomolecular basis of depression. Recent patents on CNS drug discovery; PMID 18221189.</ref> Aktuelle Theorien gehen daher davon aus, dass sekundäre Anpassungsmechanismen für den antidepressiven Effekt verantwortlich sind, beispielsweise eine Erhöhung der [[Neuronale Plastizität|neuronalen Plastizität]] durch vermehrte Ausschüttung des so genannten Brain-Derived-Neurotrophic-Factor ([[Neurotrophin]]).<ref name="szegedi" />

Die Zahl der Patienten, die ihre Medikamente nicht wie verordnet einnehmen, ist in der [[Neurologie]] und [[Psychiatrie]] besonders hoch (geringe Compliance).<ref>Psychiatrische Praxis, Bd. 36, S. 258, 2009</ref> Bei Patienten mit Depression liegt die Rate der Medikamentenverweigerer bei 50 Prozent<ref>Psychiatrische Praxis, Bd. 36, S. 258, 2009, zitiert nach SZ, 26. Januar 2010, S. 16</ref> und es wird postuliert, dass sich jede zweite Einweisung in die Psychiatrie verhindern ließe, wenn Patienten ihre [[Psychopharmaka]] nicht eigenmächtig absetzen würden.<ref>Psychiatrische Praxis, Bd. 36, S. 258, 2009, zitiert nach SZ, 26. Januar 2010, S. 16</ref>

Die bekanntesten [[Antidepressiva]] lassen sich in drei Gruppen einteilen:

==== Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer (SSRI) ====
Die Selektiven [[Serotonin-Wiederaufnahmehemmer|Serotoninwiederaufnahmehemmer]] werden bei Depressionen heute am häufigsten eingesetzt. Sie haben meist weniger Nebenwirkungen als trizyklische Antidepressiva und wirken ab einer Einnahmedauer von zwei bis drei Wochen. Sie beruhen auf dem Wirkungsmechanismus der relativen selektiven Wiederaufnahme-Hemmung von [[Serotonin]] an der präsynaptischen Membran, wodurch eine „relative“ Erhöhung des Botenstoffs Serotonin erzielt wird.

Serotonin wird bei seiner Erniedrigung in den Stoffwechselvorgängen im Gehirn für die Pathogenese von Depressionen, aber auch von Manien und Obsessionen – sprich [[Zwangshandlung]]en – verantwortlich gemacht. Daher werden SSRIs auch erfolgreich gegen Zwangs- und Angstzustände eingesetzt bzw. bei Kombination mit Depressionen. Da Serotonin auch bei anderen neural vermittelten Prozessen im ganzen Körper eine Rolle spielt, wie zum Beispiel Verdauung und Gerinnung des Blutes, resultieren daraus auch die typischen Nebenwirkungen, durch Interaktion in andere neural gesteuerte Prozesse.

SSRIs werden seit ca. 1986 eingesetzt; seit 1990 sind sie die am häufigsten verschriebene Klasse von Antidepressiva. Wegen des nebenwirkungsärmeren Profils, vor allem in Bezug auf Kreislauf und Herz, sind sie sehr beliebt. Relativ häufige Nebenwirkungen sind jedoch sexuelle Dysfunktion und/oder [[Anorgasmie]]. Diese bilden sich zwar einige Wochen nach Absetzen oder Wechsel des Medikamentes fast immer vollständig zurück, können jedoch zu zusätzlichen (Beziehungs-)Problemen führen.

Ernstzunehmende Studienergebnisse stellen die Wirksamkeit von SSRIs gerade bei leichteren Depressionen in Frage. So konnten [[Metaanalyse]]n zeigen, dass SSRIs bei leicht- bis mittelgradigen Depressionen keine relevanten Vorteile gegenüber [[Placebo]]s hatten <ref>I. Kirsch, B. J. Deacon u.a.: ''Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration.'' PLoS medicine, 5 (2008) e45.</ref>. Die eventuell nur scheinbare Wirksamkeit von SSRIs für verschiedene Schweregrade der Depression wird auf die selektive Veröffentlichung positiver Studienergebnisse, den sogenannten [[Publikationsbias]], zurückgeführt <ref>Stefan Weinmann: ''Erfolgsmythos Psychopharmaka: Warum wir Medikamente in der Psychiatrie neu bewerten müssen.'' 1. Aufl., Psychiatrie-Verlag, Bonn, 2008.</ref>.

==== Trizyklische Antidepressiva ====
Die [[Trizyklische Antidepressiva|trizyklischen Antidepressiva]] wurden bis zum Aufkommen der Serotoninwiederaufnahmehemmer am häufigsten verschrieben. Hauptnachteil sind deren Nebenwirkungen (z.&nbsp;B. Mundtrockenheit, Verstopfung, Müdigkeit, Muskelzittern und Blutdruckabfall). Bei älteren und bei durch Vorerkrankungen geschwächten Menschen ist daher Vorsicht geboten. Zudem wirken einige Trizyklika häufig zunächst antriebssteigernd und erst danach stimmungsaufhellend, wodurch es zu einem höheren Suizidrisiko in den ersten Wochen der Einnahme kommen kann. In den USA müssen aber auch SSRIs einen diesbezüglichen Warnhinweis tragen.

==== Monoaminoxidasehemmer (MAO-Hemmer) ====
[[MAO-Hemmer]] wirken durch das Blockieren des [[Enzym]]s Monoaminoxidase. Dieses Enzym spaltet Amine wie Serotonin und Noradrenalin – also Botenstoffe im Gehirn – und verringert dadurch deren Verfügbarkeit zur Signalübertragung im Gehirn.

MAO-Hemmer werden in selektive und nichtselektive MAO-Hemmer unterteilt. Selektive reversible Inhibitoren der MAO-A (z.&nbsp;B. [[Moclobemid]]) hemmen nur den Typ A der Monoaminoxidase. MAO-B-hemmende Wirkstoffe (z.&nbsp;B. Selegilin) werden in erster Linie als Parkinson-Mittel eingesetzt. Nichtselektive irreversible MAO-Hemmer (z.&nbsp;B. Isocarboxazid, Phenelzin, [[Tranylcypromin]]) hemmen MAO-A und MAO-B.

Monoaminoxidasehemmer gelten als gut wirksam. Allerdings müssen Patienten, die nichtselektive, irreversible MAO-Hemmer einnehmen, eine strenge, [[tyramin]]arme Diät halten. In Verbindung mit dem Verzehr bestimmter Lebensmittel, wie z.&nbsp;B. Käse und Nüssen, kann die Einnahme von nichtselektiven irreversiblen MAO-Hemmern zu einem gefährlichen Blutdruckanstieg führen.

==== Weitere Antidepressiva ====
Weitere Präparate sind Noradrenalin-Serotonin-selektive Antidepressiva (NaSSA, Wirkstoff [[Mirtazapin]] – ein [[Tetrazyklische Antidepressiva|tetrazyklisches Antidepressivum]] wie [[Mianserin]]; ferner [[Maprotilin]]), Duales Serotonerges Antidepressivum (DSA, Wirkstoff [[Nefazodon]]), [[Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer]] (SNRI, Wirkstoffe [[Venlafaxin]] und [[Duloxetin]]; ferner [[Milnacipran]]), [[Selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer|Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer]] (NARI, Wirkstoff [[Reboxetin]]; ferner [[Atomoxetin]]), Serotonin-Wiederaufnahmeverstärker (SRE, Wirkstoff [[Tianeptin]]), Serotonin-Modulatoren (Wirkstoff [[Trazodon]]), [[Selektiver Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer|selektive Noradrenalin-Dopamin-Wiederaufnahmehemmer]] (NDRI, Wirkstoff [[Bupropion]]). Von historischer Bedeutung ist auch der Einsatz von Opiaten.

==== Neuroleptika ====
Bei therapieresistenten Depressionen werden in einigen Fällen Neuroleptika wie zum Beispiel [[Olanzapin]] eingesetzt.

==== Phasenprophylaxe und Augmentation ====
Speziell bei manisch-depressiven Störungen wird zur [[Phasenprophylaxe]] und als Wirkungsverstärker anderer Antidepressiva zudem [[Lithiumtherapie|Lithium]] eingesetzt. Nachteil der Lithiumtherapie ist die nötige ständige Überwachung des Lithiumspiegels im Blut, da Über- und Unterdosierung hier nahe beieinanderliegen.
Alternativ können Stimmungsstabilisatoren wie [[Lamotrigin]], [[Carbamazepin]] und [[Valproinsäure]] gegeben werden.
Eine weitere Möglichkeit ist die Gabe von Schilddrüsenhormonen, im Regelfall also die Gabe von [[Thyroxin]].
Daneben können auch bestimmte Neuroleptika wie [[Olanzapin]] oder [[Chlorprothixen]] oder synergistische Antidepressivakombinationen zur Prophylaxe und Wirkungsverstärkung gegeben werden. Stimulanzien wie [[Methylphenidat]], [[Pemolin]], [[Modafinil]] und [[Dexamfetamin]] werden bei therapieresistenten Depressionen zur Augmentation der [[Antidepressiva]] verwendet.<ref>Woggon, Brigitte (2005) ''Behandlung mit Psychopharmaka'' (2. Auflage). Bern: Hans Huber, ISBN 3-456-83538-8</ref>

==== Johanniskraut ====
Seit mehreren Jahren wird [[Echtes Johanniskraut|Johanniskraut]] bei leichten bis mittelschweren Depressionen angewandt. Linde et al. (2008)<ref>Linde et al. (2008). St John’s wort for major depression. Cochrane Database for Systematic Reviews. PMID 18843608.</ref> fassen in einer [[Metaanalyse]] die Ergebnisse von insgesamt 29 kontrollierten klinischen Studien zur Wirksamkeit von standardisierten Johanniskraut-Extrakten ([[Hypericum]]) zusammen. Laut Autoren legen die verfügbaren Daten nahe, dass Hypericum-Extrakt wirksamer als Placebo sei, sich nicht in der Wirksamkeit von Standardantidepressiva unterscheide und weniger Nebenwirkungen als Standardantidepressiva haben. Sie weisen jedoch auch darauf hin, dass die Interpretation der Ergebnisse dadurch erschwert wird, dass die in den Studien festgestellte Wirksamkeit auch von dem Land abhängt, aus dem die Studie stammt.<ref>{{Internetquelle |url=http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD000448.pub3/abstract |titel=St John’s wort for major depression |titelerg=Intervention Review |hrsg=John Wiley & Sons |werk=„The Cochrane Library“ |datum=2009-00-00 |zugriff=2012-07-10 |zitat=However, findings were more favourable to St. John’s wort extracts in studies form German-speaking countries where these products have a long tradition and are often prescribed by physicians, while in studies from other countries St. John’s wort extracts seemed less effective. This differences could be due to the inclusion of patients with slightly different types of depression, but it cannot be ruled out that some smaller studies from German-speaking countries were flawed and reported overoptimistic results.}}</ref> Bei den Wirkmechanismen bestehen jedoch noch Unklarheiten. Tierexperimentelle Studien deuten darauf hin, dass Hypericum u.&nbsp;a. ähnliche Veränderungen in den serotonergen und noradrenergen Transmittersystemen bewirkt wie Standardantidepressiva (zusammenfassend siehe Butterwerk et al., 2007<ref>Butterweck et al. (2007). St. John’s wort: role of active compounds for its mechanism of action and efficacy. Wiener Medizinische Wochenschrift. PMID 17704987.</ref> oder Wurglics et al., 2006<ref>Wurglics et al. (2006). Hypericum perforatum: a 'modern' herbal antidepressant: pharmacokinetics of active ingredients. Clinical Pharmokokinetics. PMID 16640452.</ref>).

Das [[Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen]] geht davon aus, dass Johanniskraut einen Effekt bei leichten Depressionen hat. Generell gab es jedoch eine deutliche Abhängigkeit des Effektschätzers von der Studienqualität: je schlechter die Qualität der Studien, desto größer stellt sich das Ausmaß der aufgezeigten Effekte dar und umgekehrt. Bei Betrachtung allein derjenigen Studien mit der besten methodischen Qualität zeigt Johanniskraut nur einen sehr geringen Effekt. Weiterhin geht das Institut davon aus, dass Johanniskraut bei schweren Depressionen nicht hilft. Es erwies sich bei schweren Depressionen in keiner Studie als dem Placebo überlegen.<ref>Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen: ''[http://www.iqwig.de/download/Arbeitspapier_Leitliniensynopse_zum_Thema_Depression_.pdf Leitliniensynopse zum Thema "Depression"].'' IQWiG-Berichte – Jahr: 2009 Nr. 34, S. 121 (PDF)</ref>

Die jetzigen Studien liefern noch nicht genügend Daten, um unterschiedliche Johanniskraut-Extrakte miteinander vergleichen zu können oder die optimale Dosis zu ermitteln.<ref>IQWiG: [http://www.informedhealthonline.org/depressionen-koennen-mittel-aus-johanniskraut-hypericum-helfen.39.385.de.pdf Depressionen: Können Mittel aus Johanniskraut (Hypericum) helfen?] (PDF)</ref> Bei leichten Depressionen konnte jedoch in einer Studie eine Dosis-Wirkungs-Beziehung experimentell nachgewiesen werden.<ref>Kasper et al. (2008). Efficacy of St. John’s wort extract WS 5570 in acute treatment of mild depression: a reanalysis of data from controlled clinical trials. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. PMID 18084790.</ref>

Insbesondere bei gleichzeitiger Einnahme anderer Medikamente kann es durch den Mechanismus der Enzyminduktion in den Leberzellen zu Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten kommen: diese können beispielsweise schneller abgebaut und in ihrer Wirkung abgeschwächt werden. Besondere Erwähnung verdienen Interaktionen von Johanniskraut mit anderen – potenteren – Antidepressiva: So konnte gezeigt werden, dass Johanniskraut die Wirkung von bestimmten trizyklischen Antidepressiva, wie [[Amitriptylin]] und [[Nortriptylin]], durch Beschleunigung ihres Abbaus deutlich verringert. Bei folgenden Substanzen wird durch Wechselwirkung mit Johanniskraut die Serotoninkonzentration im Zentralnervensystem erhöht, was unter Umständen zu einem lebensbedrohlichen [[Serotonin-Syndrom]] führen kann: [[Fluoxetin]], [[Fluvoxamin]], [[Paroxetin]], [[Sertralin]], [[Citalopram]], [[Escitalopram]], [[Mirtazapin]], [[Venlafaxin]], [[Metoclopramid]] und [[Trazodon]] und weiteren.<ref name="Henderson">Henderson L, Yue QY, Bergquist C, Gerden B, Arlett P: ''[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1874438/ St John’s wort (Hypericum perforatum): drug interactions and clinical outcomes.]'' Br J Clin Pharmacol. 2002 Oct;54(4):349-56. Review. PMID 12392581</ref>

Die Lichtempfindlichkeit der Haut wird durch die Einnahme von Johanniskrautextrakt erhöht, die Wirksamkeit der "Pille" vermindert.

=== Stationäre Behandlung ===
Bei hohem Leidensdruck und einem nicht zufriedenstellenden Ansprechen auf ambulante Therapie und [[Psychopharmakon|Psychopharmaka]] ist eine Behandlung in einer psychiatrischen Klinik in Erwägung zu ziehen. Eine solche Behandlung bietet verschiedene Vorteile: Der Patient erhält eine Tagesstruktur, es sind intensivere psychotherapeutische und medizinische Maßnahmen möglich, auch solche, die ambulant nicht abrechenbar sind und somit insbesondere in der kassenärztlichen Versorgung nicht möglich sind. Häufig ist auch die medikamentöse Einstellung z.&nbsp;B. auf [[Lithiumtherapie|Lithium]] ein Grund für einen Krankenhausaufenthalt. Dabei ist es auch möglich, sich in einer [[Tagesklinik]] tagsüber intensiv behandeln zu lassen, die Nacht aber zu Hause zu verbringen.
Psychiatrische Kliniken haben in der Regel offene und geschlossene Stationen, wobei Patienten auch auf geschlossenen Stationen in der Regel Ausgang haben.

[[Datei:Kh beh depr 00-10 gbe-bund.png|mini|Anzahl stationärer Behandlungen an rezidivierender Depression 2000-2010 (Deutschland)]] Stationäre Depressionsbehandlungen sind in den letzten Jahren sehr viel häufiger geworden, als extremes Beispiel ist etwa die Häufigkeit von Krankenhausbehandlungen aufgrund [[rezidiv]]ierender Depressionen zwischen 2001 und 2010 auf mehr als das 2,8-fache angestiegen <ref>Statistisches Bundesamt: ''Das Informationssystem der Gesundheitsberichterstattung des Bundes.'' Statistisches Bundesamt, Bonn, 2012. http://www.gbe-bund.de/</ref>. Der Anstieg der Zahl an Krankenhausbehandlungen spiegelt jedoch nicht den der Behandlungstage wider, da sich die durchschnittliche Verweildauer im Krankenhaus gleichzeitig verkürzte. Depressionen verursachten jedoch nach Daten der [[Barmer GEK]] im Jahre 2010 über 6 % aller Krankenhaustage und liegen damit mit großem Abstand an der Spitze aller Diagnosen. Die Erfolgsraten sind jedoch ernüchternd, so sind mehr als die Hälfte der Entlassenen auch ein Jahr nach Entlassung noch depressiv <ref name="b72 bitzer11" />.

=== Lichttherapie ===
Bei leicht- bis mittelgradigen depressiven Episoden im Rahmen einer saisonalen Depression kann die [[Lichttherapie]] angewendet werden. Hierbei sitzen die Patienten täglich etwa 30 Minuten vor einem Leuchtschirm, der helles weißes Licht ausstrahlt. Bei Ansprechen der Therapie kann diese über alle Wintermonate hinweg durchgeführt werden.

=== Elektrische/elektromagnetische Stimulationen ===
Insbesondere bei schweren und über lange Zeit gegen medikamentöse Behandlung resistenten Depressionen kommen gerade in jüngerer Zeit wieder stärker nichtmedikamentöse Behandlungsverfahren zum Einsatz, deren Wirkprinzipien jedoch weitgehend unklar sind.

Das häufigste diesbezüglich eingesetzte Verfahren ist die [[Elektrokrampftherapie]]. In der [[Epilepsie]]-Behandlung fiel auf, dass bei Patienten, die gleichzeitig an einer Depression litten, nach einem epileptischen Anfall auch eine Verbesserung der Stimmung auftrat. Die Elektrokrampftherapie wird in Narkose durchgeführt und stellt dann, wenn Medikamente bei schweren Depressionen nicht wirken, eine ernsthafte Alternative dar.

Derzeit in einigen Studien befindlich ist die [[Vagusnerv]]-Stimulation, bei der eine Art Herzschrittmacher im Abstand von einigen Minuten jeweils kleine elektrische Impulse an den Vagusnerv schickt. Diese Therapie, die ansonsten insbesondere bei [[Epilepsie]]-Patienten Anwendung findet, scheint bei etwa 30 bis 40 Prozent der ansonsten therapieresistenten Patienten anzuschlagen.

Ebenfalls getestet wird derzeit die [[transkranielle Magnetstimulation]] (TMS), bei der das Gehirn der Patienten durch ein Magnetfeld angeregt wird. Die Anzahl der mit den letztgenannten Verfahren behandelten Studienteilnehmer ist jedoch noch recht gering, so dass derzeit (2004) keine abschließenden Aussagen zu machen sind.

=== Selbsthilfegruppen ===
[[Selbsthilfegruppe]]n sind kein Ersatz für [[Therapie]]n, aber sie können eine begleitende Hilfe darstellen.
Selbsthilfegruppen können als lebenslange Begleitung und Rückzugsorte dienen. Einige Gruppen erwarten keine Voranmeldung, so dass Betroffene spontan bei akuten depressiven Phasen Hilfe suchen können. Hier können Betroffene das Gefühl bekommen, unter Gleichen zu sein und verstanden zu werden. Auch schon alleine die Erkenntnis, dass man nicht alleine auf der Welt ist mit Schmerz und Ängsten, kann positive Wirkung auf Patienten haben. Als niedrigschwelliges Angebot haben sich Selbsthilfegruppen im [[ambulant]]en Bereich etabliert und leisten einen wichtigen Beitrag. In Krankenhäusern und [[Rehabilitation|Reha-Kliniken]] helfen sie Betroffenen, ihre [[Eigenverantwortung]] zu stärken und [[Selbstvertrauen]] zu erlangen.

=== Ernährung ===
Wissenschaftliche Studien lassen auf die besondere Bedeutung von [[Eicosapentaensäure]] (EPA) zur Stimmungsaufhellung und günstigen Einflussnahme auf Minderung von Depressionen schließen<ref>Sarris et al (2009). Major depressive disorder and nutritional medicine: a review of monotherapies and adjuvant treatments. Nutrition Reviews. PMID 19239627.</ref><ref>{{Literatur |Autor=David Servan-Schreiber |Titel=Die Neue Medizin der Emotionen. Stress, Angst, Depression:Gesund werden ohne Medikamente |Auflage= |Verlag=Goldmann |Ort=München |Jahr=2006 |Seiten=155f und 319 |ISBN=3-442-15353-0 |Kommentar= Übersetzer: Inge Leipold, Ursel Schäfer}}</ref> EPA ist eine mehrfach ungesättigte Fettsäure aus der Klasse der [[Omega-3-Fettsäure]]n.

Der Wirkungsmechanismus der Omega-3-Fettsäure ist noch nicht aufgeklärt, jedoch wird eine Interaktion von Fettsäure und dem [[Neurotransmitter]] Serotonin vermutet: Ein Mangel an Serotonin wird häufig von einem Mangel an Omega-3-Fettsäure begleitet, umgekehrt scheint die Gabe der Fettsäure zur Erhöhung des Serotoninspiegels zu führen.
Die [[orthomolekulare Medizin]] versucht außerdem über die Aminosäuren [[Tyrosin]] und oder [[Phenylalanin]] (in der L-Form) Depressionen günstig zu beeinflussen.
Die beiden Aminosäuren werden im Körper in Noradrenalin sowie Dopamin umgewandelt. Die Erhöhung dieser Neurotransmitter kann stimmungsaufhellend sein.

Es ist sicher nicht falsch, auch nach Abklingen der depressiven Beschwerden auf eine ausgewogene und gesunde Ernährung zu achten. Dabei spielt vor allem ein gleichmäßiger Blutzuckerspiegel durch regelmäßige Mahlzeiten eine Rolle, ebenso wie ein maßvoller Umgang mit Genussmitteln wie Kaffee, Nikotin und Alkohol dazu beitragen kann, psychisch stabil zu bleiben.

=== Andere Hilfsmittel ===
[[Schlafentzug]] kann antidepressiv wirksam sein und wird in seltenen Fällen zum kurzfristigen Durchbrechen schwerer Depressionen im therapeutischen Rahmen eingesetzt (allerdings nicht bei einer manisch-depressiven Erkrankung). Die Methode basiert auf der Freisetzung von [[Serotonin]] durch die Fasern der hypnogenen Kerne der [[Medulla oblongata|Raphe]], die den Schlaf einleiten sollen.

Eine Form der unterstützenden therapeutischen Maßnahmen ist die [[Sporttherapie]]. Wenn Sport im gesellschaftlichen Zusammenhang stattfindet, erleichtert er eine Wiederaufnahme zwischenmenschlicher Kontakte. Ein weiterer Effekt der körperlichen Betätigung ist das gesteigerte [[Selbstwertgefühl]] und die Ausschüttung von [[Endorphin]]en.

Positive Effekte des [[Jogging]]s bei Depressionen sind [[empirisch]] durch Studien nachgewiesen. 1976 wurde das erste Buch unter dem Titel ''„The joy of Running“''<ref name="kostrubala">{{Literatur | Autor=Thaddeus Kostrubala | Titel=The Joy of Running | Verlag=Lippincott | Ort= | Jahr=1976 | ISBN= 0-397-01169-5 }}</ref> zu diesem Thema veröffentlicht.

Andere Hausmittel – wie [[Entspannungstechnik]]en, kalte Güsse nach [[Sebastian Kneipp]], [[Kaffee]] oder [[Schokolade]] – bieten an Depressionen Erkrankten keine Hilfe, sondern können höchstens Menschen mit leichten depressiven [[Verstimmung (Psychologie)|Verstimmungen]] Linderung verschaffen.

== Literatur ==
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* Es gibt tausende Titel zum Thema Depression – es sollen nach [[WP:LIT]] aber nur die „feinsten“ 5–7 Titel aufgenommen werden.
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=== Allgemeines ===
* M. Hautzinger, R. de Jong-Meyer (2003): ''Depressionen''. In: H. Reinecker (Hrsg.). ''Lehrbuch der Klinischen Psychologie und Psychotherapie''. Göttingen: Hogrefe
* L. Blöschl (1998): ''Depressive Störungen''. In: U. Baumann, M. Perez: ''Lehrbuch Klinische Psychologie'', Bern: Huber
* A. T. Beck, A. J. Rush, B. F. Shaw, G. Emery (2001): ''Kognitive Therapie der Depression'' (2. Aufl.). Weinheim: Beltz
* Martin Hautzinger (2003): ''Kognitive Verhaltenstherapie bei Depressionen'' (6. Aufl.). Weinheim: Beltz
* Nicolas Hoffmann, Birgit Hofmann (2001): ''Verhaltenstherapie bei Depressionen''. ISBN 978-3-936142-25-9. Lengerich: Pabst
* M. Lasar, U. Trenckmann (Hrsg.) (2000): ''Depressionen – Neue Befunde aus Klinik und Wissenschaft''. ISBN 978-3-934252-41-7. Lengerich: Pabst
* Stavros Mentzos (1995): ''Depression und Manie. Psychodynamik und Therapie affektiver Störungen.'' Göttingen: Vandenhoeck & Ruprecht
* Manfred Wolfersdorf, Andrea Heindl (2003): ''Chronische Depression – Grundlagen, Erfahrungen und Empfehlungen''. ISBN 978-3-89967-064-6. Lengerich: Pabst
* Michael Bauer, Anne Berghöfer, Mazda Adli (Hrsg.): ''Akute und therapieresistente Depressionen Pharmakotherapie – Psychotherapie – Innovationen'' (2., vollst. überarb., erw. Aufl., 2005). Berlin: Springer
* J. Leff, S. Vearnals, C. R. Brewin, G.Wolff, B. Alexander, E. Asen et al. (2001): ''The London depression intervention trial. Randomised control trial of antidepressant vs. couple therapy in the treatment and maintenance of people with depression living with a partner: clinical outcome and costs''. Br J Psychiatry 177, 95–100
* Klaus Poppensieker (2011): ''Depression – Volkskrankheit oder hilfloses Label?'' Hamburger Ärzteblatt 11, S. 22–25

=== Leitlinien ===
* S3-Leitlinie [http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/038-020.html Psychosoziale Therapien bei schweren psychischen Erkrankungen] In [[Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften|AWMF online]] (Stand 25.10.2012)
* ''[http://www.versorgungsleitlinien.de/themen/depression Unipolare Depression]'' – [[Nationale Versorgungsleitlinie]] des [[Ärztliches Zentrum für Qualität in der Medizin|Ärztlichen Zentrums für Qualität in der Medizin]] (Stand 11/2009)

== Videos ==
* {{Geist und Gehirn|20|Depression}} - Video ist Offline - Alternative: [http://www.youtube.com/watch?v=5m3OB4KA63A Missbrauch und Depression - Gehirn und Geist - Psychologie - Prof Dr. Dr. Manfred Spitzer]

== Weblinks ==
{{Wiktionary}}
{{Wikiversity|Depressive Kernsymptome. Ein psychopathologischer Beitrag.|Depressive Kernsymptome}}
<!--
WEBLINKS, die nicht VORHER in der Diskussion für eine Aufnahme in diese Liste als geeinigt befunden werden, müssen wegen Überfüllung dieser Sektion GELÖSCHT werden.
Lokale Selbsthilfegruppen oder Initiativen können hier NICHT aufgeführt werden – es gibt einfach viel zu viele.
-->
* [[Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen]]: [http://www.iqwig.de/download/Arbeitspapier_Leitliniensynopse_zum_Thema_Depression_.pdf Leitliniensynopse zum Thema „Depression“] (PDF)
* [http://www.versorgungsleitlinien.de/themen/depression/pdf/s3_nvl_depression_lang.pdf S3-Leitlinie/Nationale Versorgungsleitlinie Unipolare Depression (Langfassung)] (PDF; 1,8 MB)
* [http://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/nvl-005.html NVL Unipolare Depression (Lang- und Kurzfassung)] S3-Leitlinie der [[Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde|Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde]] / Nationale Versorgungsleitlinie von [[AWMF]], [[BÄK]] und [[Kassenärztliche Bundesvereinigung|KBV]]
* [http://www.deutsche-depressionshilfe.de/ Stiftung Deutsche Depressionshilfe], Depression erforschen – Betroffenen helfen – Wissen weitergeben
* [http://www.neurologen-und-psychiater-im-netz.de/npin/npinkrankheit/show.php3?id=15&nodeid=21 Expertenservice zum Thema Depression, Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde (DGPPN)]
* [http://www.zpid.de/redact/category.php?cat=555 redaktionell betreute Linksammlung zum Thema „Depression“] beim [[Leibniz-Zentrum für Psychologische Information und Dokumentation]] (ZPID)
* [https://www.hartz4hilfthartz4.de/tipps/ Tipps für den Alltag mit Hartz 4]

== Einzelnachweise ==
<references />

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{{Gesundheitshinweis}}

[[Kategorie:Affektive Störung]]
[[Kategorie:Wikipedia:Artikel-Feedback/Zusätzliche Artikel]]

{{Lesenswert}}

{{lückenhaft|* Klinische Aspekte: Major depressive disorder (MDD) sollte genannt werden
* Therapiekonzepte: System of Supportive Psychotherapy (SYSP) sollte ganz kurz angschnittten werden
}}

{{Link FA|en}}
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[[af:Kliniese depressie]]
[[ar:اكتئاب]]
[[az:Depressiya]]
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